Leziuni renale acute din oxaloză renală dovedită prin biopsie din aportul excesiv de vitamina C care duce la boală renală în stadiu terminal

Abstract

Vă prezentăm un caz al unei femei caucaziene de 55-ani care a prezentat o leziune renală acută care a necesitat hemodializă. Biopsia ei de rinichi nativ a arătat cristale extinse atât în ​​cortex, cât și în medular, morfologic în concordanță cu cristalele de oxalat de calciu. Etiologia a fost atribuită hiperoxaluriei renale induse de vitamina C. Ea a rămas dependentă de hemodializă de mai bine de trei luni de laprezentare initiala, stabilirea unui diagnostic deboală de rinichi în stadiu terminal. 

Categorii: Genetică, Nefrologie, Nutriție

Cuvinte cheie:leziuni renale acute,toxicitatea vitaminei C, boală de rinichi în stadiu terminal, hiperoxalurie, oxaloză

CLICK AICI PENTRU A INVĂȚI DESPRE FORMULAȚIILE DE IEBURI CISTANCHE OFLEZIUNI RENALE ACUTE

Introducere

Raportăm un caz al unei femei de 55-ani care a prezentat o leziune renală acută (AKI) cu anomalii electrolitice care pun viața în pericol și s-a constatat că avea oxaloză renală la o biopsie renală nativă. Ea a rămas dependentă de dializă și a dezvoltat boală renală în stadiu terminal (ESKD). Etiologia AKI nerezolvată care duce la ESKD a fost atribuită hiperoxaluriei renale induse de vitamina C. Dependența continuă de dializă diferențiază acest caz de majoritatea cazurilor documentate de hiperoxalurie după aportul de vitamina C [1,2]. Acest articol a fost prezentat anterior ca poster la reuniunea Societății Americane de Nefrologie (ASN) din 2021 din 4 noiembrie 2021.

Prezentarea cazului

O femeie de {{0}}ani cu antecedente medicale, inclusiv boală cronică de rinichi (cu o creatinine serică inițială disponibilă de 2 mg/dL cu patru luni înainte și 0,73 mg/dL cu patru ani înainte de această prezentare) și hipotiroidism complicat de comă mixedem anterioară neconformă cu medicamentele prezentate după o cădere post-sincopală. Elementele vitale inițiale au fost notabile pentru o temperatură de 33,9 grade cu bradicardie de 30 de bătăi pe minut. Examenul fizic a fost remarcabil pentru letargie generalizată, confuzie și echimoză la nivelul mandibulei stângi, cu umflarea însoțitoare a buzelor și a bărbiei. Laboratoarele inițiale sunt prezentate în Tabelul 1. Creatinina ei serice prezentă a fost de 35,30 mg/dl împreună cu potasiul seric de 7 mmol/L. Debitul ei de urină a fost minim și în curând a devenit anuric.

Ea a fost transferată la unitatea de terapie intensivă (UTI) și a fost începută pe picurare cu bicarbonat pentru acidoză metabolică semnificativă. I s-a dat și Kayexalate. Ea a primit hidrocortizon și levotiroxină pentru tratamentul presupusei comei mixedem. Datorită anuriei persistente, acidozei și agravăriifuncția rinichilor,a fost începută hemodializă în ziua internării printr-un cateter de dializă temporară.

Antrenament pentru agravarea eifunctia rinichilorau inclus anticorp antinuclear negativ, anticorp citoplasmatic antineutrofil, antigen de suprafață al hepatitei B, anticorp de suprafață al hepatitei B, anticorp al miezului hepatitei B, anticorp al hepatitei C, anticorp al virusului imunodeficienței umane și niveluri normale C3/C4.

Ecografia ei renală a arătat numeroși mici calculi neobstructivi bilateral. O biopsie de rinichi nativ a evidențiat cristale atât în ​​cortex, cât și în medulară, cu fibroză interstițială extinsă care afectează mai mult de 50% din zona corticalei. S-a constatat că un număr mare de tubuli sunt dilatați de depozite cristaline în formă de romboid (Figura 1). Cristalele au fost birefringente sub lumină polarizată și colorate negativ cu colorație Von Kossa (Figura 2). Aceste cristale au fost morfologic în concordanță cu cristalele de oxalat de calciu. Imunofluorescența și microscopia electronică au fost necontributive.

Evaluarea suplimentară, îndreptată către etiologia oxalozei sale renale, a constat în excluderea malabsorbției de grăsimi, ingestia de etilenglicol, deficit de tiamină și ingestia cronică de precursor de oxalat. Evaluarea grăsimii ei fecale, a anticorpului imunoglobulinei transglutaminază tisulară (Ig) A, IgG anti-gliadină și IgA anti-gliadină au fost negative. Raportul toxicologic nu a arătat nicio dovadă de ingestie de etilenglicol. Osmolalitatea serică nu a fost transmisă la momentul internării și decalajul osmolar nu a putut fi calculat. Nivelul ei de tiamină a fost de 62 nmol/L (normal 70-180 nmol/L). Cu toate acestea, acest nivel ușor de depresie nu ar fi în concordanță cu gradul ei de oxaloză renală. Medicamentele ei ambulatoriu includ acid ascorbic 1000 mg pe zi, calciu 500 mg, enzime digestive, docusat 100 mg, merișor 500 mg capsulă, o multivitamină (compoziție necunoscută), omeprazol 20 mg, Miralax 17 g pe zi și vitamina D 5000 unități zilnic. Având în vedere studiul negativ în mare parte, se presupune că insuficiența ei renală din cauza oxalozei renale s-a datorat toxicității vitaminei C. Nivelurile serice de oxalat nu au fost obținute inițial. Raportul patologic al biopsiei sale de rinichi a venit după ce a primit câteva ședințe de hemodializă și presupunem că nivelul ei s-ar fi îmbunătățit după hemodializă chiar dacă inițial ar fi fost ridicate. Cu toate acestea, este imposibil de comentat fără nivelurile de oxalat.

Producția ei de urină a început să se îmbunătățească, dar a continuat să necesite dializă pentru gestionarea electroliților. Starea ei clinică sa îmbunătățit treptat și în cele din urmă a fost externată. Pe parcursul spitalizării s-au încercat să se obțină o colectare de urină de 24-oră pentru un panou de pietre metabolice. Cu toate acestea, acest lucru nu a fost fezabil din cauza debitului scăzut de urină. Ea continuă să necesite hemodializă mai mult de un an după externare și este urmărită activ de echipa de nefrologie într-o unitate de dializă ambulatorie.

Discuţie

Acest caz demonstrează un exemplu de exces de aport de vitamina C care duce la hiperoxalurie care duce la AKI și ESKD care necesită dializă. Diagnosticul de hiperoxalurie necesită adesea o suspiciune clinică ridicată și adesea poate fi omisă. În acest caz, prezentarea clinică a fost complexă având în vedere prezentarea ei inițială cu comă mixedem cu anomalii electrolitice semnificative. A început imediat hemodializă din cauza stării sale oligomerice și a anomaliilor electrolitice.

Hiperoxaluria este o afecțiune caracterizată prin excreția urinară crescută de oxalat. Hiperoxaluria primară apare atunci când o eroare înnăscută în metabolism are ca rezultat o activitate enzimatică scăzută a enzimelor specifice implicate în metabolismul oxalaților. Cele trei subtipuri de hiperoxalurie primară sunt clasificate în funcție de enzima afectată. Un defect al alanin-glioxilat aminotransferazei caracterizează subtipul 1, în timp ce subtipurile 2 și 3 sunt caracterizate prin activitatea enzimatică scăzută a glioxilat reductază-hidroxi piruvat reductază și, respectiv, 4-hidroxi-2-oxoglutar aldolazei mitocondriale [3]. Hiperoxaluria secundară apare odată cu ingestia alimentară crescută de oxalat sau precursorii săi. În ambele cazuri, când acumularea de oxalat de calciu depășește clearance-ul renal, are loc depunerea sistemică de oxalat de calciu. Efectele depunerii variază în funcție de organul afectat, dar organele afectate frecvent includ rinichii, inima, oasele și sistemul vascular.

Hiperoxaluria secundară poate apărea din ingestia directă a excesului de oxalat, ingestia directă de precursori de oxalat sau absorbția intestinală crescută a unui aport alimentar altfel normal [4,5]. Literatura anterioară a demonstrat că aportul alimentar de oxalat contribuie la aproximativ 50% din oxalatul care este excretat prin urină, restul de 50% provenind din sinteza endogenă [6]. Sursele alimentare implicate în mod obișnuit care contribuie la aportul excesiv de oxalat includ rubarba, ciocolata și spanacul, unde s-a demonstrat că un aport mai mare de 1000 mg/zi duce la un risc crescut de a dezvolta hiperoxaloză [5]. Surse suplimentare implicate în dezvoltarea hiperoxalozei includ alimentele bogate în vitamina C și ingestia de etilen glicol. Vitamina C este un precursor al oxalatului, iar nivelurile în exces pot duce la hiperoxaloză ulterioară, în timp ce etilenglicolul produce oxalat ca produs al descompunerii acestuia [7]. În afara aporturilor specifice, persoanele afectate de afecțiuni care duc la malabsorbția grăsimilor prezintă un risc crescut de hiperoxalurie din cauza formării complexelor de acizi grași în tractul intestinal care facilitează absorbția oxalatului. Efectul net la acești pacienți este o creștere a absorbției oxalaților din intestin. În aceste cazuri, aportul în exces de oxalat nu este neapărat necesar pentru a dezvolta niveluri sistemice ridicate de oxalat. Doar prezența malabsorbției grăsimilor poate duce la o absorbție crescută a oxalatului, ducând la depunerea sistemică.

Au existat mai mulți factori care contribuie la momentul prezentării ei inițiale care au lăsat-o predispusă la complicații. Acidoza metabolică scade clearance-ul citratului și duce la scăderea nivelului de citrat în lumenul tubular [8]. Ca inhibitor principal al precipitării oxalatului de calciu, nivelurile scăzute de citrat pot duce la o incidență crescută a precipitării oxalatului. Deși nu era profund acidotică în momentul prezentării, acidemia ei probabil a lăsat-o la un risc crescut de depunere de oxalat în tubuli.

Un alt factor important în analizarea cazurilor de hiperoxalurie indusă de vitamina C este aportul general de vitamina C. Din acest caz nu este clar câtă vitamina C a luat înainte de a ajunge la spital sau pentru cât timp s-a simțit rău înainte de evenimentul sincopal. Istoricul ei de medicație a sugerat că ea lua cel puțin 1000 mg de vitamina C zilnic sub formă de supliment de vitamina C și multivitamine. Cu toate acestea, având în vedere istoricul ei de nerespectare a medicamentelor și luarea intermitentă a ei Synthroid, evaluarea aportului ei real înainte de sosire a fost o provocare. Nu a fost identificată o înțelegere clară a cantității de aport de vitamina C necesară pentru a dezvolta hiperoxalurie. Rapoartele anterioare de cazuri au arătat că aportul de vitamina C necesar pentru a provoca hiperoxalurie variază, dar a fost de până la 680 mg pe zi [1]. O doză de vitamina C de 1000 mg/zi poate duce la creșterea excreției de oxalat cu 6-13 mg/zi [9].

Eforturile de tratament la pacienții suspectați de hiperoxalurie secundară toxicității vitaminei C ar trebui să se concentreze în mare parte pe limitarea aportului de vitamina C. După cum sa menționat anterior, vitamina C este un precursor al oxalatului, iar limitarea aportului general de vitamina C este esențială în prevenirea hiperoxaluriei. . În timp ce suplimentele specifice de vitamina C sunt relativ ușor de evitat, există multe surse suplimentare de vitamina C, cum ar fi multivitamine, sucuri, fructe, ardei etc., care sunt adesea trecute cu vederea. Referirea la un dietetician poate ajuta la identificarea surselor neglijate de vitamina C din dietă și poate fi benefică în prevenirea recurenței.

Concluzii

Este important să se ia în considerare potențialele complicații ale toxicității vitaminei C la pacienți, în special la cei cu boală cronică de rinichi subiacentă. O revizuire retrospectivă a laboratoarelor sale înainte de prezentarea ei sugerează că este posibil să fi avut o boală cronică de rinichi subiacentă nediagnosticată, cu o creatinină inițială de aproximativ 2 mg/dL. Complicațiile de la supraexpunerea la vitamina C pot avea consecințe pe tot parcursul vieții la cei cu disfuncție renală subiacentă.

Informații suplimentare

Dezvăluiri

Subiecți umani: consimțământul a fost obținut sau renunțat de către toți participanții la acest studiu.

Conflicte de interese: În conformitate cu formularul de divulgare uniformă ICMJE, toți autorii declară următoarele:

Informații de plată/servicii: Toți autorii au declarat că nu a fost primit niciun sprijin financiar de la nicio organizație pentru lucrarea trimisă.

Relații financiare: Toți autorii au declarat că nu au relații financiare în prezent sau în ultimii trei ani cu orice organizație care ar putea avea un interes în lucrarea depusă.

Alte relații: Toți autorii au declarat că nu există alte relații sau activități care ar putea părea să fi influențat lucrarea depusă.

Referințe

1. Rathi S, Kern W, Lau K: hiperoxaluria indusă de vitamina C care provoacă nefrită tubulointerstițială reversibilă și insuficiență renală cronică: un raport de caz. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10.1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: Nefropatie oxalat indusă de vitamina C. Int J Nephrol. 2011, 2011:146927. 10.4061/2011/146927

3. Spasovski G, Beck BB, Blau N, Hoppe B, Tasic V: Diagnosticul tardiv al hiperoxaluriei primare după insuficiență renală

4. Worcester EM: Pietre de la boala intestinală. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10.1016/s0889-8529(02)00035-x

5. Holmes RP, Kennedy M: Estimarea conținutului de oxalat al alimentelor și a aportului zilnic de oxalat. Rinichi Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.1523-1755.2000.00010.x

6. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG: Contribuția oxalatului alimentar la excreția urinară de oxalat. Rinichi Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.1523-1755.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Hiperoxaluria după otrăvirea cu etilenglicol. Pediatr Nephrol. 23 2008:2277-9. 10.1007/s00467-008-0917-8

8. Simpson DP: Excreția de citrat: o fereastră asupra metabolismului renal. Am J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: Calcule renale induse de medicamente: epidemiologie, prevenire și management. Droguri. 2004, 64:245-75. 10.2165/00003495-200464030-00003

Serviciul de asistență al Wecistanche-Cel mai mare exportator de cistanche din China:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Magazin:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

CLICK AICI PENTRU A OBȚINE EXTRACT NATURAL ORGANIC DE CISTANCĂ CU 25% ECHINACOSIDE ȘI 9% ACTEOSIDE PENTRU FUNCȚIA RINCHIILOR