Impactul leziunilor renale acute asupra hipokaliemiei asociate cu prepararea Yokukansan: un studiu observațional retrospectiv
Mar 12, 2022
Contact: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Toshinori Hirai, Ryosuke Yamaga, Motoki Kei, Keiko Hosohata și Toshimasa Itoha
un Departament de Farmacie, Centrul Medical de Est al Universității Medicale pentru Femei din Tokyo; 2–1–10 Nishiogu, Arakawa Ku, Tokyo 116–0011, Japonia: și
b Centrul de Educație și Cercetare pentru Farmacie Clinică, Universitatea de Științe Farmaceutice Osaka; 4–20–1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569–1094, Japonia.
Primit 11 septembrie 2020; acceptat 23 octombrie 2020
Cursul de timp alleziuni renale acuteiar hipokaliemia rămâne neelucidată. Am investigat dacă funcția renală alterată are un impact asupra hipokaliemia și predictorii clinici pentru leziuni renale acute la pacienții care au utilizat preparat Yokukansan. Am efectuat o analiză secundară a datelor observaționale retrospective ale cohortei de la pacienții adulți care au început pregătirea Yokukansan. Studiul a fost realizat din iunie 2015 până în mai 2019 la Universitatea Medicală pentru Femei din Tokyo, Centrul Medical de Est. Efectulleziuni renale acute (>1.5-creștere de ori față de nivelul inițial al creatininei serice) sau recuperarea funcției renale la hipokaliemie (nivelul de potasiu seric<3.0 meq/l)="" was="" investigated.="" the="" clinical="" predictors="" for="" acute="" kidney="" injury="" were="" determined="" using="" a="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" out="" of="" 258="" patients,="" 12="" patients="" had="" both="" outcomes,="" and="" all="" but="" one="" patient="" experienced="" in="" the="" order="" of="" acute="" kidney="" injury="" and="" hypokalemia.="" excluding="" one="" patient,="" hypokalemia="" occurred="" in="" 11/34="" (32%)="" patients="" after="" acute="" kidney="" injury="" and="" 27/223="" (12%)="" patients="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.005)." hypokalemia="" occurred="" in="" 9/25="" (36%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" with="" recovery,="" 2/9="" (22%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" without="" recovery,="" and="" 27/223="" (12%)="" of="" no="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.014)." patients="" with="" acute="" kidney="" injury="" showed="" a="" late="" onset="" of="" hypokalemia="" compared="" with="" those="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.001)." in="" 258="" patients,="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis="" showed="" that="" high="" systolic="" blood="" pressure="" and="" mean="" arterial="" pressure="" increased="" the="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury.="" clinicians="" should="" remember="" that="" hypokalemia="" developed="" after="">leziuni renale acuteîn timp ce tratamentul de pregătire Yokukansan.
Cuvinte cheie leziune renală acută; tensiune arteriala; hipokaliemie; Yokukansan; Yokukansankachimpihange
Împiedicaleziune renală acută: EXTRACT DE CISTANCHE
INTRODUCERE
Leziuni renale acute(AKI) este asociată cu morbiditate și mortalitate substanțială la diferite populații.1–3) Patogenia AKI este clasificată ca prerenală, renală și postrenală.4,5) O înțelegere aprofundată a etiologiei AKI (de exemplu, șoc septic, insuficiență cardiacă acută, tulburări electrolitice și medicamente) este esențială pentru a determina strategia terapeutică.6)
Clinicienii au investit puternic în tratamentul AKI pentru a externa mai devreme pacienții și pentru a îmbunătăți consecințele tardive ale AKI. Introducerea tratamentului intensiv pentru AKI ar putea servi la creșterea excreției renale de potasiu, conducând astfel la normalizarea nivelului de potasiu seric din cauza procesului de recuperare renală și a managementului hiperkaliemiei.7) Astfel, recuperarea funcției renale este un risc potențial de hipokaliemie. În schimb, hipokaliemia în sine a fost asociată cu riscul de deteriorare a funcției renale și cu mortalitatea de orice cauză.8,9) Există o lipsă de informații cu privire la ordinea cronologică a evenimentelor clinice de AKI și hipokaliemie.
Yokukansan și Yokukansankachimpihange (ambele Tsumura Co., Tokyo, Japonia), care includ o cantitate echivalentă de Glycyrrhiza. Yokukansan conține șapte componente brute (Atractylodes lancea rizom, Poria sclerotium, Cnidium sp. rhizome, Uncaria sp. cârlig, Angelicae radix, Bupleuri radix și Glycyrrhiza sp.). Yokukansankachimpihange conține coajă de Citrusunshiu și Pinellia sp. tubercul pe lângă Yokukansan. Acidul gliciretinic, metabolitul activ al preparatului Yokukansan (Yokukansan și Yokukansankachimpihange), inhibă 11 -hidroxisteroid dehidrogenaza de tip 2, ducând la hipokaliemie.10) Pacienții vârstnici au adesea un risc mare de hipopotasemie asociat cu preparatul Yokukansan și AKI în mediul clinic .11–13) În plus, preparatul Yokukansan induce pseudo-aldosteronism (hipokaliemie și hipertensiune arterială), iar hipertensiunea arterială ar putea fi un potențial predictor pentru AKI.14,15) Preparatul Yokukansan este adesea folosit la populația în vârstă pentru a suprima simptomele precum cele ale bolii Alzheimer. boală prin blocarea activității sistemului nervos glutamat și stimularea receptorului serotoninei 5-HT1A.16,17) Prin urmare, am selectat preparatul Yokukansan ca medicament dovedit ideal pentru a aborda problema clinică privind evoluția în timp a AKI și a hipokaliemiei. .
Acest studiu și-a propus să identifice cronologia dezvoltării/recuperării AKI și hipokaliemiei, relația dintre dezvoltarea/recuperarea AKI și hipopotasemie și predictorii clinici pentru AKI.
MATERIALE ȘI METODE
Study Design and Patient Eligibility We further analyzed a previously described single-center retrospective observational cohort dataset collected between June 2015 and May 2019 at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East (a 450-bed university hospital in Tokyo, Japan).13) The study population included inpatients and outpatients aged >20 de ani care au început pregătirea Yokukansan între iunie 2015 și mai 2019 și și-au monitorizat nivelul de potasiu seric în timpul tratamentului. Criteriile de excludere au inclus un nivel inițial de potasiu seric de<3.0 meq/l,="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine="" level,="" and="" baseline="" estimated="" glomerular="" filtration="" rate="" (egfr)=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" this="" study="" was="" conducted="" in="" compliance="" with="" the="" declaration="" of="" helsinki="" and="" approved="" by="" the="" institutional="" review="" board="" at="" tokyo="" women's="" medical="" university="">
Colectare de date
Fișele medicale electronice ale pacientului au fost revizuite pentru a colecta date privind caracteristicile demografice (sex, vârstă, înălțime, greutate corporală și indicele de masă corporală), diagnostic primar (delir, demență și alte boli psihologice), date clinice de laborator (albumină serică, sânge). azot ureic, creatinina serică, sodiu seric, potasiu seric și clorura serică), semne vitale (tensiune arterială sistolica (SBP), tensiune arterială diastolică (DBP) și ritm cardiac), detalii despre preparatul Yokukan san (doză și urmărire) perioada de sus) și medicamente de interes (benzodiazepină, ramelteon, suvorexant, inhibitori de colinesterază (donepezil, rivastigmină și galantamina), antagonist N-metil-D-aspartat (memantină), antipsihotice tipice sau atipice, corticosteroizi orali, enzimă de conversie a angiotensinei inhibitori, blocanți ai receptorilor angiotensinei II, diuretice de ansă, diuretice tiazidice și diuretice care economisesc potasiu). Am calculat raportul dintre azotul ureic din sânge și creatinina serică pentru a evalua starea volumului.18) O ecuație de predicție, inclusiv sexul, vârsta și nivelul creatininei serice, a fost utilizată pentru a determina eGFR.19) Deoarece nu am putut obține date privind gazele din sânge. din fișele medicale electronice, am considerat decalajul dintre sodiul seric și clorura serică ca un marker alternativ pentru perturbarea acido-bazică.20) Am calculat presiunea arterială medie (MAP) folosind următoarea ecuație.
Rezultat
Am evaluat două rezultate ale studiului în timpul tratamentului de pregătire Yokukansan: AKI și hipokaliemia (nivelul de potasiu seric<3.0 meq/l).="" because="" data="" on="" urine="" volume="" were="" unavailable,="" we="" assessed="" aki="" based="" on="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" criteria,="" using="" the="" definition="" of="">Creștere de 1,5 ori față de nivelul inițial al creatininei serice.21) Există îngrijorări că criteriile KDIGO ale unei creșteri fixe a creatininei serice dau un rezultat fals pozitiv.22) În plus, criteriile de sincronizare KDIGO (48 ore sau 7 zile) au fost concepute în primul rând pentru terapii intensive.21)
Analize statistice
Datele distribuite în mod normal au fost raportate ca medie ± abateri standard și comparate folosind testul t Student, în timp ce datele nedistribuite în mod normal au fost raportate ca mediane și intervale interquartile (IQR) și comparate folosind testul U al lui Mann-Whitney. Datele categorice au fost prezentate ca numere și procente, iar eterogenitatea a fost evaluată folosind testul chi-pătrat.
CISTANCHE BENEFICIE RINICUL
Rezultatele timp până la eveniment (AKI sau hipokaliemie asociată cu prepararea Yokukansan) au fost analizate pe baza curbelor Kaplan-Meier. Perioada de urmărire a fost definită ca perioada de la introducerea preparatului Yokukansan până la întreruperea preparării Yokukansan sau dezvoltarea rezultatului (IRA sau hipokaliemie).
Am comparat debutul median și incidența hipokaliemiei între pacienții cu și fără AKI. Deoarece am considerat excreția crescută de potasiu ca dovadă a recuperării funcției renale, am examinat în continuare dezvoltarea hipokaliemiei în funcție de recuperarea AKI. Recuperarea funcției renale a fost definită ca o scădere de nu mai puțin de 1.0-ori față de nivelul inițial al creatininei serice în decurs de 1 săptămână după AKI.23) Am corectat valoarea p prin corecția lui Bonferroni. Valorile p corectate au fost stabilite la 0.025 (0,05 împărțit la 2) presupunând că au fost efectuate două analize intergrup. Au fost rezumate caracteristicile clinice de interes la pacienții cu AKI și hipokaliemie. În plus, curbele Kaplan-Meier au analizat incidența cumulativă a hipokaliemiei stratificată prin AKI menționată mai sus. Această comparație a fost utilizată prin testul log-rank. Datele index au fost începutul pregătirii Yokukansan pentru pacienții fără AKI și dezvoltarea AKI pentru pacienții cu AKI.
EFECTELE CISTANCEI
Am investigat preliminar predictorii clinici pentru AKI folosind o analiză multivariată a riscurilor proporționale Cox. Am presupus că aproximativ 12 la sută din populația în vârstă a dezvoltat AKI.24,25) Astfel, studiul nostru a necesitat ca cel puțin 250 de pacienți să identifice trei variabile independente în modelul final, dacă am presupus că 10 pacienți au fost necesari pentru a detecta o variabilă independentă. Variabila dependentă a fost dezvoltarea AKI în timpul tratamentului de preparare Yokukansan. Variabilele independente au fost caracteristicile demografice, diagnosticul primar, datele clinice de laborator, semnele vitale, doza de preparat Yokukansan și medicamentele de interes. eGFR a fost clasificat ca o variabilă binară (< 60="" or="" ≥="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" )="" because="" this="" cut-off="" value="" was="" used="" for="" diagnosing="" chronic="" kidney="" disease.26)="" the="" daily="" dose="" of="" the="" yokukansan="" preparation="" was="" categorized="" as="" ≥7.5="" or=""><7.5 g="" because="" a="" daily="" dose="" of="" 7.5="" g="" of="" yokukansan="" preparation="" has="" been="" used="" in="" clinical="" trials.27)="" we="" prescreened="" potential="" independent="" variables="" using="" univariate="" cox="" proportional="" hazard="" analyses,="" and="" all="" independent="" variables="" with="" a="" p-value=""><0.10 were="" further="" evaluated="" in="" the="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" we="" confirmed="" each="" independent="" variable="" for="" multicollinearity.="" additionally,="" we="" constructed="" three="" final="" models="" using="" three="" blood="" pressure="" components="" (sbp,="" dbp,="" and="" map),="" because="" the="" effect="" of="" each="" blood="" pressure="" on="" renal="" function="" differed.28)="" we="" used="" a="" stepwise="" backward="" selection="" method="" to="" construct="" three="" final="" models="" according="" to="" the="" akaike="" information="" criterion.="" the="" robustness="" of="" the="" final="" models="" was="" confirmed="" using="" a="" stepwise="" forward="" selection="" method.="" three="" final="" models="" were="" used="" to="" determine="" the="" hazard="" ratio="" (hr)="" and="" 95%="" confidence="" interval="" (95%="" ci).="" we="" attempted="" to="" examine="" the="" interactions="" of="" independent="" variables="" by="" introducing="" a="" cross-product="" term="" of="" respective="" independent="" variables="" into="" each="" final="" model="" as="">
REZULTATE
Studiază Populația
A flow chart of the eligible populations is depicted in Fig. 1. We identified 678 patients at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East, who were >20 de ani și care au început pregătirea Yokukansan între iunie 2015 și mai 2019. Dintre aceștia, am exclus 13 cu un nivel de potasiu seric inițial<3.0 meq/l,="" 307="" with="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine,="" and="" 100="" with="" a="" baseline="" egfr=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" the="" remaining="" 258="" patients="" were="" included="" in="" the="" main="" analysis="" table="" 1="" shows="" the="" baseline="" clinical="" characteristics="" of="" the="" study="" cohort.="" approximately="" 60%="" of="" patients="" were="" male.="" the="" median="" age="" was="" younger="" in="" the="" aki="" group="" than="" the="" no="" aki="" group="" (75="" [68–81]="" vs.="" 80="" [73–85]="" years="" old,="">< 0.01).="" the="" majority="" of="" patients="" had="" hypoalbuminemia="" (mean="" serum="" albumin=""><3.0 g/dl),="" and="" 83%="" of="" the="" patients="" in="" both="" groups="" received="" a="" daily="" dose="" of="" ≥="" 7.5="" g="" yokukansan="">
Tendințele de recuperare a AKI și AKI în hipokaliemie
Curba Kaplan-Meier a arătat că incidența cumulativă pentru AKI a fost de 35 din 258 (14 la sută) pacienți cu o perioadă mediană de urmărire de 10 (IQR: 5-26) zile (Fig. 2). Curba Kaplan-Meier pentru incidența cumulativă a hipokaliemiei este prezentată în Fig. 1 suplimentară.
Au fost 12 din 35 de pacienți (34 la sută) atât cu AKI, cât și cu hipokaliemie. Debutul median al hipokaliemiei a fost de 35 (IQR: 18–146) zile la pacienții cu AKI, ceea ce a fost semnificativ mai lung decât la pacienții fără AKI (18 d, IQR: 10–36) (p= 0,001). Tabelul 2 prezintă caracteristicile clinice de interes la pacienții atât cu AKI, cât și cu hipokaliemie. Au fost 11 din 12 (92 la sută) pacienți care au prezentat hipokaliemie ulterioară după AKI. Perioada mediană de la AKI până la dezvoltarea hipokaliemiei a fost de 30 (IQR: 13–47) zile.
Excluzând un pacient care a dezvoltat hipopotasemie înainte de AKI, cursurile clinice ale AKI și hipokaliemia asociate cu prepararea Yokukansan sunt rezumate în Tabelul 3. Riscul de hipopotasemie a fost mai mare la 11 din 34 (32%) pacienți cu AKI decât la 27 din 223 ( 12 la sută ) pacienți fără AKI (p= 0.005). Din cei 34 de pacienți care au prezentat AKI, 25 (74 la sută) și-au revenit. Hipokaliemia a fost observată la 9 din 25 (36 la sută) pacienți cu recuperare AKI, 2 din 9 (22 la sută) pacienți fără recuperare AKI și 27 din 223 (12 la sută) pacienți fără AKI (p{21}},014). Debutul median al hipokaliemiei la pacienții cu și fără recuperarea AKI a fost semnificativ mai lung decât cel la pacienții fără AKI (56 [23–149] vs. 25 [10–615] vs. 18 [10–36], p.< 0.001).="" however,="" the="" kaplan–meier="" curve="" revealed="" no="" difference="" in="" the="" cumulative="" incidence="" of="" hypokalemia="" (supplementary="" fig.="" 2,="" log-rank="" test,="" p="">
Predictorii clinici ai AKI Concentrându-se pe 258 de pacienți incluși, analizele de risc proporționale Cox univariate au identificat SBP, DBP, MAP, corticosteroizi orali, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanți ai receptorilor angiotensinei II, diuretice care economisesc potasiu și o doză zilnică de preparat Yokukansan de Mai mare sau egal cu 7,5 g ca potențiale variabile independente pentru AKI. Nu a existat multicoliniaritate cu excepția componentei tensiunii arteriale. O metodă de selecție în pas înapoi a determinat trei modele finale (Tabelul 4), toate acestea rămânând neschimbate, indiferent de o metodă de selecție în pas înainte. Modelul final a demonstrat că SBP a fost predictorul clinic pentru AKI în timpul tratamentului de pregătire Yokukansan (Model 1, HR=1.007, 95% CI; 1.000-1,013, p{ {14}}.036). Cu toate acestea, DBP a fost un predictor clinic nesemnificativ pentru AKI (Modelul 2, HR=1.008, 95% CI; 0.999-1.018, p= 0.093). În schimb, MAP a fost un predictor semnificativ pentru AKI (Modelul 3, HR=1.010, 95% CI; 1.001–1.019, p= 0.035). O doză zilnică de preparat Yokukansan mai mare sau egală cu 7,5 g/zi a fost asociată semnificativ cu AKI în Modelul 1 (HR=1.520, 95% CI; 1.026–2.325, p= 0.036) . După cum se arată în Tabelul 1, numărul limitat de pacienți care au utilizat preparat Yokukansan<7.5 g/d="" might="" contribute="" to="" an="" alpha="" error="" (false-positive).="" we="" did="" not="" perform="" further="" analysis="" of="" the="" interaction="" between="" blood="" pressure="" components="" and="" the="" daily="" dose="" of="" yokukansan="">
CISTANCHE Hraneste rinichii si imbunatateste functia sexuala
DISCUŢIE
Acest studiu explorator afirmă dezvoltarea multor evenimente hipokalemice asociate cu prepararea Yokukansan după AKI. În plus, hipokaliemia asociată cu prepararea Yokukansan este frecventă în AKI. În plus, componentele hipertensiunii arteriale (SBP și MAP) sunt asociate cu AKI în timpul tratamentului de pregătire Yokukansan.
Hipokaliemia în sine este recunoscută ca una dintre cauzele afectarii rinichilor.8,29) Prezentul studiu a clarificat faptul că majoritatea pacienților au suferit de hipokaliemie după AKI. O comparație a rezultatelor noastre cu alte studii a fost dificilă, deoarece acest subiect nu a atras o atenție considerabilă. Deși nu am evaluat informațiile generale ale pacienților din studiul nostru, caracteristicile clinice ale nefropatiei hipokaliemice au fost hipokaliemia pe termen lung, iar cauzele epuizării potasiului seric includ malnutriția și utilizarea excesivă a medicamentelor precum diuretice și laxative.30) Totuși. , mulți pacienți au hipoalbuminemie și delir, se crede că sensibilitatea la diuretice (de exemplu, furosemid) poate fi limitată31) iar pacienții beneficiază de sprijin generos din partea personalului medical în curs de internare. Mai mult, sa raportat că hipokaliemia indusă de medicamente contribuie la cardiotoxicitate care pune viața în pericol, cum ar fi aritmia gravă.32) Prin urmare, sugerăm ca personalul medical să fie conștient de apariția hipokaliemiei secundare cu prepararea Yokukansan după AKI.
We consider that the improvement of renal function is physiologically associated with the normalization of serum potassium levels. In fact, falling serum potassium levels after AKI reflect the recovery process of prerenal and renal AKI in various diagnoses.33) In addition, we consider that an increase in urine volume is also associated with better potassium renal excretion. Mild AKI was a favorable indicator of the recovery of renal function.34) Therefore, it appears that the conditions of our study population might be easily reversible by optimal treatments because of the AKI definition (>1.5-creștere de ori față de nivelul inițial al creatininei serice). Deși s-a dorit restabilirea funcției renale, ar trebui să evităm scăderea excesivă a nivelului de potasiu seric. Au fost necesare analize suplimentare pentru a clarifica relația dintre AKI și alte medicamente Kampo, cum ar fi Shakuyakukanzoto.
Dimpotrivă, chiar și AKI fără recuperare ulterioară a scăzut nivelul de potasiu seric, care este în mare măsură similar cu AKI cu recuperarea ulterioară. Acest lucru poate fi atribuit administrării de lichide intravenoase, inclusiv un conținut scăzut de potasiu, în locul alimentelor. Majoritatea pacienților cu AKI au avut hipoalbuminemie (Tabelul 2), ceea ce susține prezența unei stări nutriționale proaste. Noi speculăm că hipoalbuminemia în sine crește riscul de hipopotasemie asociat cu prepararea Yokukansan deoarece hipoalbuminemia scade capacitatea de glucuronidare.35) În plus, excreția fracționată de potasiu a fost raportată a fi semnificativ mai mare la pacienții cu AKI persistentă, comparativ cu pacienții cu AKI tranzitorie.36) Deoarece nu am reușit să colectăm o dimensiune suficient de mare a eșantionului pentru a analiza efectul refacerii funcției renale asupra hipokaliemiei, este necesară o analiză suplimentară pentru a clarifica acest subiect.
Toate componentele tensiunii arteriale, dar nu și DBP, sunt factori de risc semnificativi pentru AKI în ceea ce ne privește. Anterior, studiile au demonstrat că orice componente ale tensiunii arteriale joacă un rol esențial în deteriorarea funcției renale.37–39) În special, atât SBP cât și MAP afectează puternic dezvoltarea AKI.28) Într-adevăr, puțini subiecți de studiu au avut hipertensiune arterială severă. Acest lucru sugerează că chiar și hipertensiunea ușoară ar putea contribui la AKI, iar rezultatele noastre sunt susținute de Peralta și colab.40) În plus, preparatul Yokukansan induce nu numai hipokaliemie, ci și hipertensiune arterială.41) Astfel, este posibil ca preparatul Yokukansan în sine să prezinte un efect indirect indirect. riscul de AKI, așa cum se arată în tabelul 4. Monitorizarea atentă a nivelului de potasiu seric și a tensiunii arteriale este esențială pentru pacienții care utilizează preparate Yokukansan
Acest studiu are mai multe limitări pentru interpretarea rezultatelor sale. În primul rând, deoarece studiul este un design retrospectiv, nu am putut evita părtinirea și factorii de confuzie necunoscuți. În al doilea rând, tipul și cauzele AKI au fost necunoscute. În plus, nu am reușit să colectăm date despre variabilele care afectează nivelul de potasiu seric (de exemplu, aportul de alimente, volumul de urină și diaree), deoarece acestea nu au fost incluse în întregime în fișele medicale. În al treilea rând, nu am putut evita posibilitatea supra/subestimării funcției renale și a incidenței AKI, deoarece majoritatea pacienților din studiu au medii eterogene, cum ar fi vârstnicii, hipoalbuminemia și unitatea de terapie intensivă (datele nu sunt prezentate). În al patrulea rând, timpul de măsurare a datelor clinice de laborator a variat. Astfel, data indexului rezultatelor ar putea fi inexactă. În al cincilea rând, nu am putut evalua dezechilibrul acido-bazic, clearance-ul electroliților din urină sau funcția endocrinologică a pacienților studiați. În cele din urmă, dimensiunea modestă a eșantionului a limitat analiza detaliată a severității AKI.
În concluzie, acest studiu explorator a indicat preparatul Yokukansan asociat cu hipokaliemie care s-ar putea dezvolta după AKI. Este necesară o rafinare suplimentară a acestui interval de timp. În plus, gestionarea tensiunii arteriale va permite pacienților să continue tratamentul cu preparatul Yokukansan.
REFERINȚE
1) Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Criteriile RIFLE și mortalitatea în leziunea renală acută: o revizuire sistematică. Kidney Int., 73, 538–546 (2008).
2) Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL. Incidența mondială a AKI: o meta-analiză. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 8, 1482–1493 (2013).
3) A se vedea EJ, Jayasinghe K, Glassford N, Bailey M, Johnson DW, Polkinghorne KR, Toussaint ND, Bellomo R. Risc pe termen lung de rezultate adverse după leziunea renală acută: o revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor de cohortă folosind consens definiții ale expunerii. Kidney Int., 95, 160–172 (2019).
4) Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Managementul leziunii renale acute: curriculum de bază 2018. Am. J. Kidney Dis., 72, 136–148 (2018).
5) Singri N, Ahya SN, Levin ML. Insuficiență renală acută. JAMA, 289, 747–751 (2003).
6) Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Leziunea renală acută: de la diagnostic la strategii de prevenire și tratament. J Clin Med, 9, 1704 (2020).
7) Fry AC, Farrington K. Management of acute renal failure. Dupa absolvire. Med. J., 82, 106–116 (2006).
8) Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Nefropatie hipokaliemică. Rinichi Int. Rep., 3, 1482–1488 (2018).
9) Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, et al. Potasiu seric și rezultate adverse în gama funcției renale: o meta-analiză a consorțiului de prognostic CKD. EURO. Heart J., 39, 1535–1542 (2018).
10) Tanahashi T, Mune T, Morita H, Tanahashi H, Isomura Y, Suwa T, Daido H, Gomez-Sanchez CE, Yasuda K. Acidul glicirizic suprimă expresia beta-hidroxisteroid dehidrogenazei de tip 2 11 in vivo. J. Steroid Biochim. Mol. Biol., 80, 441–447 (2002).
11) Kamei S, Kaneto H, Irie S, Kinoshita T, Tanabe A, Hirukawa H, Tatsumi F, Shimoda M, Kohara K, Mune T, Kaku K. Pseudoaldosteronism indus de Yokukansan la un pacient vârstnic japonez cu diabet zaharat de tip 2 cu boala Alzheimer . J. Diabetes Investig., 6, 487–488 (2015).
12) Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Leziunea renală acută dobândită în spital la vârstnici. Nat. Rev. Nephrol., 6, 141–149 (2010).
13) Hirai T, Yamaga R, Kei M, Hosohata K, Itoh T. Pacienții geriatrici prezintă un risc ridicat de hipokaliemie asociată cu prepararea Yokukansan: un studiu de cohortă retrospectiv. Biol. Farmacia. Bull., 43, 1742–1748 (2020).
14) Bidani AK, Griffin KA. Fiziopatologia leziunii renale hipertensive: implicații pentru terapie. Hipertensiune arterială, 44, 595–601 (2004).
15) Conn JW, Rovner DR, Cohen EL. Pseudoaldoterorism indus de lemn dulce: hipertensiune arterială, hipokaliemie, aldosteropenie și activitate suprimată a reninei plasmatice. JAMA, 205, 492–496 (1968).
16) Ikarashi Y, Mizoguchi K. Eficacitatea neurofarmacologică a medicinei tradiționale japoneze Kampo yokukansan și a ingredientelor sale active. Pharmacol. Ther., 166, 84–95 (2016).
17) Furukawa K, Tomita N, Uematsu D, et al. Studiu multicentric randomizat dublu-orb controlat cu placebo al Yokukansan pentru simptomele neuropsihiatrice în boala Alzheimer. Grozav. Gerontol. Int., 17, 211–218 (2017).
18) Maneuvrier G, Bach-Ngohou K, Batard E, Masson D, Trewick D. Performanța diagnostică a raportului de azot ureic seric în sânge și creatinina pentru distingerea prerenală de leziunea renală acută intrinsecă în departamentul de urgență. BMC Nephrol., 18, 173 (2017).
19) Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, Yamagata K, Tomino Y, Yokoyama H, Hishida A. Ecuații revizuite pentru GFR estimat din creatinina serică în Japonia. A.m. J. Kidney Dis., 53, 982–992 (2009).
20) Nagaoka D, Nassar Junior AP, Maciel AT, Taniguchi LU, Noritomi DT, Azevedo LC, Neto LM, Park M. Utilizarea diferenței de sodiu-clorura și a raportului clorură-sodiu ca surogate puternice ale diferenței de ioni în evaluarea acidozei metabolice la pacienţii în stare critică. J. Crit. Care, 25, 525–531 (2010).
21) Eknoyan G, Lameire N, Eckardt K, Kasiske B. Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury workgroup. Ghidul de practică clinică KDIGO pentru leziunea renală acută. Rinichi Int. Suppl., 2, 1–138 (2012).
22) Lin J, Fernandez H, Shashaty MG, Negoianu D, Testani JM, Berns JS, Parikh CR, Wilson FP. Rata fals pozitive a AKI folosind criterii consens bazate pe creatinina. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 10, 1723–1731 (2015).
23) Duffff S, Murray PT. Definirea recuperării precoce a leziunii renale acute. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 15, 1358–1360 (2020).
24) Li Q, Zhao M, Wang X. AKI la pacienții foarte vârstnici fără boală renală cronică preexistentă: o comparație a ferestrei de 48-oră și fereastră de 7-zi pentru diagnosticarea AKI utilizând criteriile KDIGO. Clin. Interv. Aging, 13, 1151–1160 (2018).
25) Turgutalp K, Bardak S, Horoz M, Helvacı I, Demir S, Kiykim AA. Rezultatele clinice ale leziunilor renale acute care se dezvoltă în afara spitalului la vârstnici. Int. Urol. Nephrol., 49, 113–121 (2017).
26) Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J. O nouă ecuație pentru a estima rata de filtrare glomerulară. Ann. Intern. Med., 150, 604–612 (2009).
27) Okamoto H, Iyo M, Ueda K, Han C, Hirasaki Y, Namiki T. Yokukan-san: o revizuire a dovezilor pentru utilizarea acestei formule din plante Kampo în demență și afecțiuni psihiatrice. Neuropsihiatru. Dis. Treat., 10, 1727–1742 (2014).
28) Young JH, Klag MJ, Muntner P, Whyte JL, Pahor M, Coresh J. Tensiunea arterială și scăderea funcției renale: constatări din Programul de hipertensiune sistolica la vârstnici (SHEP). J. Am. Soc. Nephrol., 13, 2776–2782 (2002).
29) Wang HH, Hung CC, Hwang DY, Kuo MC, Chiu YW, Chang JM, Tsai JC, Hwang SJ, Seifter JL, Chen HC. Hipokaliemia, factorii săi contributivi și rezultatele renale la pacienții cu boală cronică de rinichi. PLOS ONE, 8, e67140 (2013). 30) Bock KD, Cremer W, Werner U. Nefropatie hipokaliemică cronică: un studiu clinic. Klin. Wochenschr., 56 (Suppl. 1), 91–96 (1978).
31) Gupta R, Testani J, Collins S. Diuretic Resistance in Heart Failure. Curr. Insuficiență cardiacă. Rep., 16, 57–66 (2019).
32) Khan S, Khan SU. Evenimentul advers medicamentos de cardiotoxicitate indusă de hipokaliemie secundar utilizării laxativelor: o revizuire sistematică a rapoartelor de caz. J. Clin. Farmacia. Ther., 45, 927–936 (2020).
33) Magden K, Yildirim I, Kutu M, Ozdemir M, Peynir S, Altas A, Yildiz G, Hur E. Procesul de recuperare la pacienții urmăriți din cauza leziunii renale acute. Hippokratia, 17, 239–242 (2013).
34) Mallhi TH, Khan AH, Adnan AS, Sarriffff A, Khan YH, Gan SH. Rezultate renale pe termen scurt după leziuni renale acute în rândul pacienților cu dengue: analiză de urmărire dintr-o cohortă mare prospectivă. PLOS ONE, 13, e0192510 (2018).
35) Lu Y, Zhu J, Chen X, Li N, Fu F, He J, Wang G, Zhang L, Zheng Y, Qiu Z, Yu X, Han D, Wu L. Identificarea izoformelor UDP-glucuronoziltransferazei umane responsabile pentru glucuronidarea acidului gliciretinic. Drug Metab. Pharmacokinet., 24, 523–528 (2009).
36) Maciel AT, Park M, Macedo E. Excreția fracționară a potasiului în cursul leziunii renale acute la pacienții în stare critică: instrument potențial de monitorizare? Pr. Bras. Ter. Intensiva, 26, 143–147 (2014).
37) Baek SH, Chin HJ, Na KY, Chae DW, Kim S. Tensiunea arterială sistolică optimă la pacienții bolnavi noncritic cu leziune renală acută: un studiu de cohortă retrospectiv. Rinichi Res. Clin. Pract., 38, 356–364 (2019).
38) Micozkadioglu H. Tensiunea arterială diastolică mai mare la internare și terapia antiedem este asociată cu leziuni renale acute la pacienții cu AVC ischemic acut. Int. J. Nephrol. Renova. Dis., 7, 101–105 (2014).
39) Yang H, Guo X, Zhang X, Li Z, Yu S, Zheng L, Li W, Zhou Y, Sun Y. Relația dintre presiunea arterială medie și scăderea ratei de filtrare glomerulară în zonele rurale din nord-estul Chinei. BMC Nephrol., 16, 137 (2015).
40) Peralta CA, Norris KC, Li S, Chang TI, Tamura MK, Jolly SE, Bakris G, McCullough PA, Shlipak M. Blood pressure components and end-stage renal disease in persons with chronic kidney disease: the Kidney Early Evaluation Programme (A PASTRA). Arc. Intern. Med., 172, 41–47 (2012).
41) Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM. Pseudohiperaldosteronism, lemn dulce și hipertensiune arterială. J. Clin. Hipertens. (Greenwich), 10, 153–157 (2008)
