Abstract:Expunerea la ultraviolete (UV) provoacă fotoîmbătrânirea pielii, ducând la încrețirea și lasarea pielii prin producerea de specii reactive de oxigen (ROS). Din acest motiv, protecția împotriva fotoîmbătrânirii este o caracteristică importantă în produsele cosmeceutice și dermatologice. Biomaterialele naturale derivate din produse sunt foarte dorite ca ingrediente posibile viitoare, deoarece aceste biomateriale sunt adesea sigure și eficiente. În acest studiu, ne-am propus să caracterizăm activitatea de protecție a pielii a Pradosia multisite, folosită în mod tradițional pentru tratarea arsurilor solare și a eritemului. Am determinat efectele de captare a radicalilor liberi, anti-melanogenice și hidratante ale unui extract metanolic de Pradosia multisite (Pm-ME) în keratinocite (celule HaCaT), melanocite (celule B16F10) și fibroblaste (fibroblaste dermice umane (HDF)) la concentrații necitotoxice. Extractul cu metanol cu ​​mai multe locații Pradosia conține acid cumaric ca componentă majoră, iar extractul a prezentat activitate protectoare împotriva citotoxicității induse de UVB și H2O2-. Acest extract a suprimat, de asemenea, expresia metaloproteinazelor (MMP) și a ciclooxigenazei (COX)-2 în celulele HaCaT. O reducere a expresiei Sirt-1 în condiții tratate cu UVB și H2O2-a fost recuperată în celulele HaCaT de către Pm-ME. Acest extract a prezentat o activitate semnificativă de captare a radicalilor liberi conform testului 2,20 -cazino-bis (3-etilbenzotiazolin-6-acid sulfonic) sare de diamoniu (ABTS). Pm-ME a reglat, de asemenea, nivelurile de expresie ale acidului hialuronic sintetazei (HAS) și transglutaminazei-1 (TGM{-1) în celulele HaCaT, indicând o activitate de hidratare presupusă. În mod interesant, expresia genei de colagen de tip 1 (Col1A1) și activitatea sa de promotor, așa cum a fost evaluată printr-un test al genei reporter, s-a dovedit a fi crescută în celulele HDF și HEK293. În mod similar, Pm-ME a ajutat la recuperarea nivelurilor de colagen după tratamentul cu UVB și H2O2 în HDF, precum și a scăzut sinteza și secreția de melanină din celulele melanomului B16F10, ceea ce poate indica o valoare cosmetică de albire benefică. Inhibitorul p38 SB203580 și inhibitorul JNK SP600125 au suprimat expresia MMP-9 și COX{-2 în celulele HaCaT tratate cu H2O2-. În mod similar, inhibitorul ERK U0126 a inhibat HAS-2 în celulele HaCaT tratate cu Pm-ME/H2O2-. Aceste descoperiri au sugerat că inhibarea JNK și p38 și activarea ERK ar putea fi vizate de Pm-ME. Prin urmare, Pm-ME poate exercita proprietăți anti-fotoîmbătrânire și anti-melanogenice prin reglarea proteinei kinazei activate de mitogen, care ar putea fi benefică în industria cosmeceutică.

Conform studiilor relevante,cistancheeste o comunăiarbăcare este cunoscută sub numele de „planta miraculoasă care prelungește viața”. Componenta sa principală estecistanozidă, care are diverse efecte precumantioxidant, antiinflamator, șipromovarea funcției imune. Mecanismul dintre cistanche sialbirea pieliirezidă în efectul antioxidant al glicozidelor cistanche. Melanina din pielea umană este produsă deoxidarede tirozină catalizată detirozinaza, iar reacția de oxidare necesită participarea oxigenului, astfel încât radicalii liberi de oxigen din organism devin un factor important care afecteazămelaninaproducție. Cistanche conține cistanozidă, care este un antioxidant și poate reduce generarea deradicali liberiîn organism, inhibând astfel producția de melanină.

Faceți clic pe Suplimentul Cistanche Tubulosa pentru albire

Cere mai mult:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

1. Introducere

Pielea este cel mai mare organ din organism, care servește ca o barieră între organism și mediu și este responsabilă de menținerea homeostaziei pielii și, în cele din urmă, de determinarea supraviețuirii organismului [1]. Pielea este organizată cu epiderma, dermul cu structuri anexe și grăsimea subcutanată [2]. În plus, pielea este importantă pentru comunicarea continuă cu sistemele imunitar, neuronal și endocrin [3], în cea mai mare parte conferă protecție împotriva agenților patogeni, substanțelor chimice, leziunilor fizice și iradierii ultraviolete (UV) [4]. Spectrele ultraviolete sunt împărțite în trei zone, UVC (200 până la 280 nm), UVB (280 până la 320 nm) și UVA (320 până la 400 nm) [5]. Dintre acestea, UVB este absorbit predominant de straturile superioare ale epidermei pielii, precum și de dermul papilar, în timp ce UVA pătrunde în derma reticulară cu o eficiență de 1000 de ori mai mică la inducerea diferitelor efecte biologice, comparativ cu UVB [5]. Deși UVC este foarte reactiv și absorbit de stratul cornos, este în mare parte îndepărtat de stratul de ozon și atmosferă. Ca sursă majoră de iradiere UV, UVB poate duce la producerea de specii reactive de oxigen (ROS) cum ar fi peroxidul de hidrogen (H2O2) prin activarea enzimelor generatoare de ROS, inclusiv NADPH oxidaza, xantin oxidaza și D-aminoacid oxidaza [6– 8] și inducerea fotoîmbătrânirii pielii, care duce la încrețirea și lasarea pielii [9,10]. În plus, s-a raportat că răspunsul la stres oxidativ induce leziuni ale diferitelor componente celulare, cum ar fi lipidele membranei celulare, proteinele și acizii nucleici [11]. Aceste celule ale pielii deteriorate pot iniția răspunsuri inflamatorii care conduc la eventuale leziuni manifestate în pielea expusă cronic [12].

Stresul oxidativ induce activarea factorilor de transcripție inflamatori și sensibili la redox, factorul nuclear (NF)-κB și proteina activatoare (AP)-1 și enzimele lor de semnalizare din amonte, inclusiv protein kinazele activate de mitogen (MAPK), cum ar fi extracelulare. kinaza reglată de semnal (ERK), p38 și kinaza c-Jun-N-terminală (JNK) în calea AP-1 sau ca inhibitor al κB (IκB ), IκB kinazei (IKK / ) și AKT în calea NF-κB legată de inducerea inflamației și a formării ridurilor [13]. Kinaza reglată de semnal extracelular mediază în mod normal răspunsurile celulare legate de factorii de creștere, JNK și răspunsurile celulare mediate de p38-, legate de citokine și stresul fizic [14]. Protein kinazele activate de mitogeni pot induce, de asemenea, producerea de metaloproteinaze ale matricei proteolitice (MMP) [15], care induc degradarea colagenului, scăzând astfel elasticitatea pielii [16]. În ceea ce privește aceste componente, componente sau extracte antioxidante precum ginsenozidă, curcumină, epicatechină, asiaticozidă, ziyuglicozidă I, magnolol, acid galic, hidroxichavicol, acizi hidroxicinamici, acid glicirizic, mangiferină, Mirko, acid rosmarinic, tectorigenin, și BIOG1Krosolorigen, ty extract hidroalcoolic de Spartium junceum L. adepții au fost utilizați pentru dezvoltarea de produse anti-îmbătrânire a pielii [17–21]. Deoarece stresul oxidativ este cunoscut ca o cauză majoră a bolilor umane și a procesului de îmbătrânire care afectează longevitatea, metaboliții bioactivi secundari din dietele umane cuaproprietăți ntioxidativesunt considerate ingrediente valoroase [22,23].

Alte gene legate de fotoîmbătrânire includ ciclooxigenaza-2 (COX-2) și Sirt-1. Ciclooxigenaza-2 este de obicei supraexprimată în leziunile cutanate premaligne induse de UV [24], iar inhibarea ei poate scădea transformarea malignă în epidermă [25]. Expresia Sirt-1 poate preveni apoptoza celulară și crește supraviețuirea celulară [26]. Un alt mecanism de protecție împotriva radiațiilor UVB este producerea de melanină, un pigment sintetizat în melanocite și secretat în continuare către keratinocite din stratul epidermic [1]. Melanina este produsă prin oxidarea L-tirozinei și conversia ei ulterioară în L-dihidroxifenilalanină (L-DOPA) [6] prin catalizarea cu enzima tirozinaza dependentă de cupru [27]. În ciuda funcției sale protectoare, producția excesivă de melanină poate genera pete de vârstă [28], melisma și hiperpigmentare [29]. Datorită tendinței actuale care consideră că tenul deschis este standardul de frumusețe, preparatele pentru albirea pielii care realizează fie albirea leziunilor hiperpigmentate, fie albirea pielii au devenit foarte de dorit în industria farmaceutică și cosmeceutică [29]. Astfel, s-au îndreptat eforturi considerabile către dezvoltarea preparatelor care reduc sinteza melaninei [30]. Deoarece îmbătrânirea pielii este asociată cu pierderea umidității pielii, un aspect important pentru menținerea pielii sănătoase este hidratarea adecvată [31]. Acidul hialuronic (HA), un glicozaminoglican cu greutate moleculară mare cu proprietăți hidrofile, contribuie la hidratarea și proprietățile plastice ale pielii prin reglarea expresiei sintazelor acidului hialuronic (HAS) [32]. O altă genă importantă a pielii este colagenul, care oferă suport structurilor epidermice [33], fiind, prin urmare, responsabilă de rezistența și rezistența pielii [34] și a cărei degradare duce atât la lăsarea pielii, cât și la riduri. În plus, transglutaminaza-1 (TGM{-1) este o enzimă exprimată constitutiv epidermic care catalizează formarea învelișului celulelor epidermice cornificate, ajutând la prevenirea pierderii de apă [35,36].

Familia Sapotaceae este distribuită în principal în regiunile tropicale și subtropicale din Asia și Mezoamerica. Multe specii din familia Sapotaceae produc fructe comestibile de valoare economică ridicată. Aceste fructe au fost folosite în scopuri medicinale. În special, semințele sunt bogate în nutrienți, grăsimi vegetale, proteine ​​și alți compuși benefici. De exemplu, uleiul de mamey a fost folosit în mod tradițional în îngrijirea pielii, pentru a trata arsurile solare și eritemul [37]. Muzica Pradosia este un membru al familiei Sapotaceae al cărei ulei a fost folosit în mod tradițional pentru a vindeca cicatricile pielii [38]. Cu toate acestea, proprietățile sale nu au fost încă dovedite științific. Scopul acestei cercetări a fost, prin urmare, de a determina valoarea potențială a P. mutisii în îngrijirea pielii, cosmetologie și farmacologie.

2. Rezultate

2.1. Caracterizarea Pm-ME și efectul său asupra viabilității celulare

Pm-ME nu a blocat viabilitatea până la 100 µg/mL, dar a scăzut ușor viabilitatea la 200 µg/mL în celulele HaCaT, B16F10 și fibroblaste dermice umane (HDF), conform 3-(4,{{ Testul 7}}dimetiltiazol-2-il)-2,5-bromură de difeniltetrazoliu (MTT) (Figura 1a–c). Folosind cromatografia lichidă de ultraînaltă presiune (UHPLC) și cromatografia lichidă (LC)/spectrometria de masă, s-a descoperit că un compus major din Pm-ME este acidul cumaric la 4,27 min (Figura 1d).

2.2. Efectul protector al Pm-ME împotriva daunelor UVB și H2O2

Pentru a determina dacă Pm-ME a protejat celulele HaCaT împotriva daunelor cauzate de fotoîmbătrânirea indusă de UVB și H2O2-, celulele au fost pretratate cu diferite concentrații de Pm-ME (0–100 µg/mL) înainte de expunerea la UVB sau H2O2. Figura 2a arată că iradierea UVB a scăzut numărul de celule HaCaT aderente, în timp ce Pm-ME a crescut aderența celulară. În plus, deteriorarea celulară declanșată de H2O2 a fost recuperată de Pm-ME la 100 µg/mL (Figura 2b). Pentru a elucida dacă Pm-ME a atenuat formarea ridurilor mediată de UVB și H2O2-, nivelurile de expresie ale MMP-1 și MMP{{-9 au fost măsurate după tratamentul cu UVB sau H2O2 în prezența sau absența Da-mi un mesaj privat. Pm-ME a inhibat expresia MMP-1 și MMP{-9 în ambele condiții (Figura 2c, d). Apoi am examinat dacă Pm-ME a suprimat răspunsurile inflamatorii induse de radicali liberi prin măsurarea nivelurilor de ARNm de COX-2. În condiții tratate cu UVB sau H2O2-, nivelurile de ARNm de COX-2 au fost puternic suprimate de Pm-ME la 100 µg/mL (Figura 2e, f). Apoi am măsurat nivelurile de ARNm ale genei anti-îmbătrânire, Sirt-1, pentru a determina impactul acesteia asupra fotoîmbătrânirii. Atât UVB, cât și H2O2 au redus expresia Sirt-1, în timp ce Pm-ME și-a restabilit în mod remarcabil expresia la 50 și 100 µg/mL (Figura 2g, h). Deoarece Pm-ME a suprimat anumite răspunsuri moleculare și celulare în celulele HaCaT tratate cu UVB sau H2O2, apoi am examinat dacă acest extract avea activitate antioxidantă directă folosind 2,2′-casino-bis (3-etilbenzotiazolina{{57} }} acid sulfonic) test ABTS, în care Pm-ME a arătat activitate de captare a radicalilor liberi dependentă de doză (Figura 2i).

2.3. Efectele de hidratare și creștere a colagenului ale Pm-ME

Pm-ME a îmbunătățit expresia genelor legate de hidratare, cum ar fi HAS -2 și TGM -1 în celulele HaCaT (Figura 3a). Pentru a determina dacă Pm-ME ar putea îmbunătăți expresia unei gene de colagen (Col1A1), am tratat mai întâi celulele HDF cu Pm-ME (0-100 µg/mL) și apoi am determinat nivelul de expresie al Col1A1. După cum arată Figura 3b, o expresie crescută a genei Col1A1 în condiții de tratament cu Pm-ME a fost observată în funcție de doză. Aceste rezultate au fost confirmate în continuare utilizând un test al genei reporter cu constructul Col1A1-Luc transfectat în celule HEK293 și celule HDF. În mod așteptat, Pm-ME a crescut activitatea promotorului genei Col1A1 într-o manieră dependentă de doză în ambele celule (Figura 3c, d). În plus, s-a descoperit că Pm-ME recuperează nivelurile genei de colagen care au scăzut atât în ​​condiții de iradiere UV, cât și de tratament cu H2O2 (Figura 3e, f).

2.4. Efectul anti-melanogenic al Pm-ME

Deoarece concentrația noastră țintă corespundea la 100 µg/mL, am determinat dacă Pm-ME a fost capabil să suprime secreția de melanină și conținutul său celular. Pentru a determina acest lucru, celulele melanomului B16F10 au fost stimulate de hormonul de stimulare a melanocitelor (-MSH) în prezența sau absența Pm-ME sau a arbutinei (control pozitiv). Au fost apoi măsurate nivelurile de melanină. Pm-ME a redus secreția de melanină cu până la 75% la 100 µg/mL (Figura 4a,b). Pm-ME a scăzut, de asemenea, conținutul de melanină în celulele B16F10 tratate cu MSH până la 30% la 100 µg/mL, în timp ce conținutul de melanină la 50 µg/mL nu a fost redus semnificativ, în comparație cu controlul pozitiv (-MSH) (Figura 4c) . În cele din urmă, pentru a determina efectul Pm-ME asupra activității enzimelor producătoare de melanină, am efectuat un test enzimatic tirozinază. Interesant, Pm-ME (0-400 µg/mL) a scăzut semnificativ activitatea tirozinazei la concentrații mai mari de 200 µg/mL, în timp ce acidul Kojic (KA), un medicament controlat, a redus puternic activitatea tirozinazei (Figura 4d).

2.5. Mecanisme moleculare ale efectelor antifotoimbatranire si hidratante mediate de Pm-ME

3. Discuție

Datorită bogăției lor în nutrienți și vitamine, în medicina tradițională au fost folosite diferite specii din familia Sapotaceae [39]. Cu toate acestea, utilizarea potențială a P. mutisii în industria cosmetică și farmaceutică nu a fost încă explorată. Din acest motiv, am studiat activitatea de protecție a pielii a P. mutisii în keratinocite și fibroblaste în condiții dăunătoare pielii. De asemenea, am evaluat adecvarea acestuia pentru preparate cosmetice. Deoarece testarea toxicității pentru identificarea riscurilor potențiale la oameni este un pas necesar și critic atât în ​​industria farmaceutică, cât și în industria cosmetică [40], citotoxicitatea P. mutisii a fost testată în celulele HaCaT, B16F10 și HDF. Pradosia mutisii a prezentat toxicitate scăzută până la 200 µg/mL și nicio toxicitate la 100 µg/mL în celulele HaCaT, B16F10 (Figura 1a, b) și HDF (Figura 3c). Utilizând analiza UHPLC/MS (Figura 1c), s-a demonstrat că Pm-ME are o concentrație mare de acid cumaric, un acid fenolic [41,42]. Polifenolii sunt metaboliți secundari ai plantelor și sunt în general implicați în apărarea împotriva radiațiilor UV sau a infecției cu agenți patogeni. În corpul uman, s-a demonstrat că polifenolii protejează împotriva dezvoltării cancerului, bolilor cardiovasculare, diabetului, osteoporozei și bolilor neurodegenerative [1]. S-a demonstrat că acidul cumaric are proprietăți antioxidante și antiinflamatorii [43].

Iradierea ultravioletă este una dintre principalele cauze ale producției de radicali liberi (de exemplu, ROS) în piele. Radicalii liberi pot duce la îmbătrânirea pielii și cancer dacă se acumulează pe perioade lungi [44]. Se știe că stresul oxidativ și daunele generate de radicali liberi pot compromite supraviețuirea, proliferarea, diferențierea și metabolismul celular [45,46]. În conformitate cu rapoartele anterioare [47,48], am constatat, de asemenea, că iradierea UVB a indus daune celulare în celulele HaCaT. Daunele au inclus proliferare redusă, apoptoză crescută și răspunsuri moleculare, inclusiv expresia genelor legate de inflamație, formarea ridurilor și îmbătrânirea (Figurile 2 și 3). Deoarece radicalii induși de UVB sunt factori majori care dăunează celulelor, țesuturilor și organelor, s-a descoperit că unii compuși endogeni, cum ar fi melatonina și metabolitul său [49–52] și bilirubina [53] sunt implicați în eliminarea radicalilor toxici prin prezentarea antioxidantă. , proprietăți fotoprotectoare și anti-îmbătrânire în corpul nostru. Până acum, acești compuși sunt dezvoltați și ca biomateriale foarte valoroase care pot fi aplicate organismului nostru de către industriile farmaceutice [54]. Cu toate acestea, vitamina C, coenzima Q10 și -tocoferolul devin produse de vânzări globale de top pentru sănătatea umană datorită proprietăților lor antioxidante semnificative. Laboratoarele de cercetare de la companiile farmaceutice și cosmetice continuă să pună un accent major pe identificarea și dezvoltarea de medicamente anti-oxidative eficiente și compuși naturali. În studiul nostru, am observat că Pm-ME a avut o activitate antioxidantă puternică atunci când a fost testat folosind testul ABTS (Figura 2i). În mod similar, Pm-ME a inversat suprimarea indusă de radicalii liberi a aderenței celulare, inducerea leziunilor nucleare și expresia alterată a genelor precum MMP-1, MMP{-9 și COX{{27} } în condiții UVB și H2O2 într-o manieră dependentă de doză (Figura 2a–f). În special, Pm-ME a restabilit nivelurile genei Sirt-1 (Figura 2g, h), care este implicată în prevenirea apoptozei și în creșterea supraviețuirii celulare în condiții de stres oxidativ [26]. Aceste rezultate au implicat puternic că îmbătrânirea celulelor a fost legată de stresul oxidativ prin reglarea în jos a expresiei Sirt1. Proprietățile antioxidante ale Pm-ME au permis recuperarea expresiei Sirt1. Acest lucru poate duce la protecția împotriva deteriorarii pielii și a îmbătrânirii în condiții naturale de iradiere UVB in vivo. În plus, există posibilitatea ca Pm-ME să poată proteja răspunsurile celulare induse de UVC, deoarece condițiile noastre de iradiere UV ar putea fi contaminate cu UVC, deși am folosit un sistem de filtrare pentru a elimina toate lungimile de undă sub 290 nm. Conceptul că biomaterialele antioxidante pot ameliora daunele celulare și moleculare în condiții de stres oxidativ a determinat producția comercială a diferitelor produse, cum ar fi BIOGF1K, ginsenoside Ro, EGCG, extract de Fraxinus chinensis și anumiți antioxidanți sintetici. Efectele antirid și anti-imbatranire ale biomaterialelor din aceste produse și din alte produse au fost raportate pe scară largă în industria cosmetică [48,55,56].

Menținerea hidratării adecvate a pielii [31] și generarea de colagen nou [57] sunt procese importante pentru o piele sănătoasă. Expresia genelor de hidratare (HAS2, TGM-1) (Figura 3a) și de colagen (Col1A1) a fost crescută remarcabil de Pm-ME (Figura 3b-d) și a ajutat la recuperarea nivelurilor de colagen după expunerea la UVB și tratamentul cu H2O2 (Figura 3e,f). Prin urmare, acest lucru sugerează că Pm-ME poate fi un ingredient eficient în menținerea pielii sănătoase. Suprimarea melaninei de către Pm-ME este, de asemenea, benefică pentru utilizarea sa în preparate cosmetice. Deși melanina este valoroasă în protejarea pielii de iradierea UV, deoarece multe femei preferă să-și lumineze pielea, albirea prin activitate anti-melanogenă este o caracteristică utilă în materialele cosmetice [29]. Pm-ME (100 µg/mL) a prezentat o activitate inhibitoare puternică în timpul melanogenezei, așa cum a fost evaluată prin determinarea nivelurilor de melanină din mediul secretat și scăderea observată a nivelurilor de secreție de melanină (Figura 4a-c). Mai mult, Pm-ME (200 µg/mL) a suprimat semnificativ activitatea enzimei tirozinazei (Figura 4d), ceea ce implică faptul că o concentrație mai mare este direct eficientă pentru a suprima activitatea enzimatică, în timp ce concentrația mai mică este implicată în reglarea secreției de melanină. Prin urmare, datorită activităților sale antioxidante, anti-fotoimbatranire, antirid, stimulatoare de hidratare și anti-melanogenice, Pm-ME poate fi considerat un bun candidat cosmeceutic. Pentru a explora în continuare această posibilitate, intenționăm să evaluăm eficacitatea ei clinică în studiile viitoare.

Am efectuat studii pentru a determina mecanismele moleculare prin care Pm-ME și-a exercitat antioxidantul și hidratarea în keratinocite. Ne-am concentrat pe enzimele legate de MAPK (ERK, JNK și p38), deoarece aceste enzime joacă un rol critic în îmbătrânirea și melanogeneza keratinocitelor și melanocitelor pielii [58,59]. De exemplu, calea ERK mediază răspunsurile celulare la factorul de creștere transformator- 1 prin creșterea colagenului [60] și a căilor de sinteză a HA în keratinocite [61]. JNK joacă un rol cheie în apoptoza keratinocitelor indusă de stresul oxidativ [62]. Enzima p38 este importantă în menținerea homeostaziei pielii umane [63]. Căile JNK și p38 mediază ambele răspunsuri celulare la citokine și stresul fizic [14]. Aceste căi sunt activate de stresul indus de UVB și ROS. Aceste căi pot crește producția de gene proteolitice MMP și COX-2 [15], care sunt legate de degradarea colagenului și, respectiv, inflamația pielii [64]. În special, stresul oxidativ a blocat fosforilarea ERK, în timp ce p38 și JNK au fost fosforilate atunci când au fost tratate cu H2O2 (Figura 5a). În schimb, Pm-ME a crescut fosforilarea ERK și a redus fosforilarea p38 și JNK (Figura 5a), ceea ce implică faptul că aceste enzime pot participa în mod diferențial la activitățile farmacologice mediate de Pm-ME. Pentru a înțelege în continuare rolul funcțional al MAPK în efectele anti-fotoîmbătrânire, anti-melanogenice și antiinflamatorii ale Pm-ME în keratinocitele iradiate cu UVB și H2O2-, au fost utilizați inhibitori specifici ai MAPK. Rezultatele din figura 5b au sugerat cu tărie că inhibarea p38 și JNK de către Pm-ME a dus la efecte antirid și antiinflamatorii, deoarece un inhibitor p38 (SB203580) și un inhibitor JNK (SP600125) au blocat expresia MMP{{45 }} și, respectiv, COX-2. Mai mult, fosforilarea ERK declanșată de Pm-ME a indus expresia genelor legate de hidratare, deoarece tratamentul cu Pm-ME a declanșat expresia HAS-2, în timp ce U0126 a suprimat-o (Figura 5c). Aceste rezultate au sugerat că enzimele legate de MAPK au contribuit la activitățile anti-îmbătrânire, antirid și antiinflamatoare mediate de PM-ME. Se știe că iradierea UVB crește alte cascade de semnalizare, cum ar fi cele legate de NF-κB și STAT3 [65,66]. Dacă Pm-ME poate regla aceste căi de semnalizare trebuie încă investigat.

În concluzie, am constatat că Pm-ME bogat în acid cumaric a prezentat activități antioxidante, antirid, stimulatoare de hidratare și anti-melanogenice în celulele pielii iradiate cu UVB sau tratate cu H2O2. Pm-ME a crescut fosforilarea ERK într-o manieră dependentă de doză, dar a scăzut fosforilarea p38 și JNK (Figura 6). Rezultatele noastre au sugerat cu tărie că Pm-ME poate fi un biomaterial eficient de protecție a pielii. Deoarece Pm-ME a prezentat activități foarte promițătoare atât în ​​celulele canceroase ale pielii (celule HaCaT și B16F10), cât și în keratinocite umane normale în timpul condițiilor de stres oxidativ, prin urmare, propunem rolurile benefice ale utilizării Pm-ME în preparatele cosmetice. Cu toate acestea, celulele melanomului au caracteristici anormale, cum ar fi controlul întrerupt al ciclului celular, modele aberante de expresie a genelor și capacități limitate de diferențiere [67], iar munca suplimentară cu melanocitele primare trebuie urmată pentru a înțelege exact activitatea anti-melanogeneză a Pm-ME și a acesteia. mecanism molecular. Mai mult, plantele din aceeași familie (Sapotaceae) sau gen (Pradosia spp.) vor fi testate pentru activități similare de protecție a pielii.

Solicitați mai multe: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501