Uleiuri esențiale de citrice în aromaterapie: efecte și mecanisme terapeutice

5. Aromoterapie folosind EO citrice pentru sănătate și tratarea bolilor

5.1. Stresul oxidativ

Faceți clic aici pentru a obține Cistanche pentru anti-îmbătrânire

Radicalii liberi, cum ar fispecii reactive de oxigen(ROS), and specii reactive de azot(RNS) sunt produse în timpul respirației aerobe celulare în mitocondrii (endogenă). ROS sunt de asemeneaprodus atunci când pielea este expusă la ultraviolete(UV) lumină (UV-A; 320–400 nm și UV-B; 290–320 nm) și aceasta este cunoscută ca originea exogenă a radicalilor liberi. Pe lângă ROS, radicalul anion superoxid (*O2 •– ), peroxid de hidrogen (H2O2), radical hidroxil (*OH), oxigen singlet (*O2Se formează, de asemenea, peroxizii lipidici (LOOH) și radicalii lor (LOO*) care participă la procesul de îmbătrânire a pielii, fototoxicitate, inducerea inflamației și a tumorilor maligne induse de inflamație.115–119]. Radicalii liberi atacă și degenerează moleculele structurale, cum ar fi colagenul; și biomolecule funcționale, cum ar fi ARN și ADN, acizi grași, proteine ​​și alte molecule esențiale. Acest lucru dă naștere la mai multe complicații care duc la îmbătrânire, inflamație, cancer,Boala Alzheimer, boala Parkinson, diabetul, ateroscleroza, bolile hepatice etc. Stresul oxidativ este unul dintre principalele motive din spatele bolilor alergice și inflamatorii ale pielii, de exemplu, dermatita atopică, urticaria și psoriazisul. În plus, infecțiile microbiene, de exemplu, care sunt cauzate deS. aureus, poate agrava pielea deteriorată și lezată prin producerea de ROS [120]. Respirația aerobă la nivel celular are loc în mitocondrii. Acesta din urmă este un organel cu pereți dubli (în celulele eucariote) care realizează respirația aerobă și produce adenozin trifosfat (ATP). ATP este forma utilizabilă a energiei chimice consumată de celulă în diferitele sale funcții.

În stări bolnave, cum ar fiBoala Alzheimer, demență sau îmbătrânire, mitocondriile trec printr-o etapă disfuncțională în timpul căreia radicalii liberi oxidanți sunt generați în cantități excesive, ceea ce duce în cele din urmă la stres oxidativ și leziuni oxidative ale moleculelor esențiale din celulă și în cele din urmă anomalii patologice. Beta-amiloid (A ) este un inițiator al speciilor reactive de oxigen (ROS) și al speciilor reactive de azot (RNS). Radicalii liberi atacă și deteriorează moleculele esențiale prezente în celulă, inclusiv lipidele membranare și organele celulare și generează toxine mitocondriale, cum ar fi hidroxinonenal (HNE) și malondialdehida. Când ATPaza selectivă ionică legată de membrană este deteriorată din cauza stresului oxidativ, stimulează receptorii NMDA, complexul de atac membranar (MAC) și A specific ionilor. formarea porilor. Ca urmare, un aflux de ioni de calciu crește și, în consecință, încărcarea de calciu citosolică și mitocondrială. În etapa următoare, amiloidul celular vizează enzimele esențiale, și anume citocrom-C oxidaza, -cetoglutarat dehidrogenază, piruvat dehidrogenază și mangan superoxid dismutază (MnSOD). Acest lucru provoacă deteriorarea ADN-ului mitocondrial și, în cele din urmă, fragmentarea structurii. A stimulează protein kinazele induse de stres-p38, kinaza N-terminală c-jun (JNK) și proteina supresoare de tumori (P53) conducând la apoptoză sau leziuni celulare.

În condiții naturale și fiziologice sănătoase, radicalii liberi generați sunt neutralizați în forme neradicale sub acțiunea anumitor enzime, de exemplu, catalaza (CAT) și hidroxi peroxidaza. În cazuri acute și cronice sau imunitate scăzută, producția de radicali liberi devine radical ridicată. Pentru a detalia acest lucru, produsele peroxidării lipidelor stimulează fosforilarea și agregarea proteinelor tau. Acesta din urmă inhibă complexul I într-o celulă aflată sub stres oxidativ și cantități excesive de ROS și RNS sunt produse la complexele I și III. În etapa finală, potențialul membranei mitocondriale (MMP) scade și porii de permeabilitate-tranziție (ψm) se deschid. Acesta din urmă are ca rezultat activarea caspazelor și deteriorarea celulară. În cele din urmă, speciile reactive (ROS și RNS) inițiază ușor degradarea oxidativă a celulelor somatice și cerebrale (celule neuronale, microgliale și cerebrovasculare). În astfel de condiții, se recomandă administrarea suplimentară de captatori de radicali liberi [58,121].

OE citricele posedă proprietăți antioxidante datorită capacității moleculelor componente de a dona un atom de hidrogen sau un electron radicalilor liberi care pot delocaliza electronii nepereche (în structură conjugată/aromatică), neutralizând astfel radicalii liberi și protejând. moleculele biologice să nu fie deteriorate de oxidare sau stres oxidativ. Componentele EO interferează, de asemenea, cu metabolismul lipidic în țesuturile animale prin reglarea în creștere a activităților enzimelor antioxidante, cum ar fi superoxid dismutaza, catalaza și glutation peroxidaza. Acest lucru are ca rezultat inhibarea formării speciilor reactive de oxigen și oxidarea acizilor grași polinesaturați care dau naștere la arome nedorite în materialele alimentare [122,123]. Inhalarea de EO citrice poate crește cantitatea de GSH și poate provoca o reducere a peroxidării lipidelor din creier și ajută la prevenirea scindării ADN-ului și a apoptozei celulare prin eliminarea radicalilor liberi (ROS) prin efecte antioxidante. Inhalarea de EO mărește nivelul enzimelor antioxidante implicate în sistemul imunitar, de exemplu, superoxid dismutază (SOD), glutation peroxidază și catalază (CAT). S-a descoperit că terpenele prezente în citricele EO pot reduce simptomele de inflamație prin scăderea/inhibarea eliberării de citokine proinflamatorii, cum ar fi NF-κB (factor de transcripție nucleară-kappa B), IL-1 (interleukina{ {8}}) ​​și TNF- (factor de necroză tumorală-alfa) [124].

În plus față de hidrocarburile monoterpenice, limonenul poate inhiba și producția de citokine proinflamatorii în simptomele de inflamație induse de lipopolizaharide (LPS) și producția de ROS în stresul oxidativ indus de H2O2-și vindecarea rănilor. S-a descoperit că EO obținute din bergamotă și portocală dulce vindecă acneea vulgară cauzată de secreția excesivă de androgeni prin reducerea ratei de creștere și a secreției din glandele sebacee. Aceasta activează inhibarea acumulării de trigliceride (TG) și eliberarea de citokine inflamatorii în glandele sebacee. Acest lucru duce la apoptoza în glandele sebacee care duce la o scădere a raportului T/E2. EO acționează pentru a scădea nivelul IL-1 din glandele sebacee, care ajută la îmbunătățirea leziunilor de acnee prin atenuarea răspunsurilor inflamatorii [121,125,126]. Un alt studiu care investighează răspunsul antiinflamator al limonenului asupra celulelor clonei HL-60 de leucemie eozinofilă umană 15 a dezvăluit rezultate interesante. Hirota et al. [127] au raportat că o concentrație scăzută de limonen (7,34 mmol/L) poate inhiba producția de ROS pentru celulele clonei HL-60 stimulate de eotaxină 15.

S-a constatat că o concentrație mai mare de limonen, de 14,68 mmol/L, reduce în mod semnificativ producția de MCP-1 indusă de particulele de eșapament diesel (DEP), ceea ce indică faptul că activitatea antioxidantă a limonenului poate ajuta la limitarea infiltrației monocitelor în plămâni și la prevenirea migrației eozinofilelor. -protejarea plămânilor astmatici și prevenirea leziunilor cauzate de DEP în plămân. În plus, formarea NF-kB a fost, de asemenea, diminuată la adăugarea inhibitorului de proteazom MG132. Limonenul poate inhiba calea de semnalizare p38 MAPK indusă de DEP și poate inhiba chemotaxia indusă de eotaxină de către eozinofile [127]. Componentele citrice EO prezintă activități antioxidante împotriva oxidării acidului linoleic. În plus, au fost raportate și activități antioxidante împotriva oxidării in vitro a lipoproteinei umane de joasă densitate indusă de clorhidratul de Cu2 plus și 2, 20 -azobis (2-amino propan) [128]. Proprietățile antioxidante ale citricelor EO sunt atribuite prezenței compușilor fenolici în compoziția lor. Hidrocarburile monoterpenice (limonen, thujene) și monoterpenele oxigenate (monoterpene cu diferite grupe funcționale, cum ar fi fenoli, alcooli, aldehide, eteri, esteri și cetone) contribuie în mod semnificativ la proprietățile antioxidante ale citricelor EO [129]. Evenimentele și consecințele stresului oxidativ într-o celulă somatică și nervoasă, precum și efectele terapeutice ale aromaterapiei cu citrice EO sunt prezentate în figurile 7-9.

S-a raportat că Thujene, o monoterpenă, prezintă o activitate antioxidantă bună datorită capacității sale de a stinge eficient oxigenul singlet [130]. Compuşii alcoolici, de exemplu, carveol şi alcool perilic; cetone, de exemplu, carvonă şi aldehide, perilil aldehidă; esterii, de exemplu, acetatul de citronelil, acetatul de geranil, acetatul de neril prezintă bune activităţi antioxidante. Dintre compuși, -terpinen, geranial, R-( plus ) limonen și -pinene au fost raportați că posedă cele mai mari capacități antioxidante [131–133].

5.2. Tulburări legate de stres/Tulburări de dispoziție

Tulburările legate de stres sau tulburările de dispoziție au devenit foarte frecvente în viața de zi cu zi. Tulburările de dispoziție includ mai multe boli psihiatrice care au un impact semnificativ (uneori sever) asupra funcției legate de starea de spirit a unui individ (pacient). Tulburările sunt caracterizate prin deficite cognitive, cum ar fi tulburări de învățare, pierderea memoriei și incapacitatea de a se concentra/de a se concentra. Schimbările bruște, semnificative și persistente ale emoțiilor sau ale stării de spirit, tristețea, anxietatea, depresia, tulburările de somn și insomnia sunt simptome asociate cu stresul cronic sau trauma. Tulburările de dispoziție provin din tulburări fiziologice și psihologice, leziuni organice, leziuni ale nervilor, efecte secundare ale medicamentelor, stres cronic etc. Depresia este caracterizată printr-o combinație de simptome asociate cu emoții traumatice (tristețe și anhedonie), deficit de cogniție și simptome somatice. (schimbarea poftei de mâncare, cum ar fi supra/sub mâncare), tulburări de somn, insomnie, melancolie, lipsă de speranță, disperare, detașare de viața de zi cu zi/activitățile de rutină, oboseală și chiar tendințe suicidare. Anxietatea este cauzată în principal de tulburări fiziologice și psihologice, de exemplu, elemente emoționale, comportamentale, de mediu, somatice și sociale. Când oricare dintre aceste elemente invocă situații sau senzații neplăcute, supărare, fobii, neliniște sau neliniște, mintea umană intră într-o stare de stres sau de anxietate. Condițiile de stres prelungite conduc la o etapă în care persoana se confruntă cu apariția simptomelor de anxietate, cum ar fi situații de panică neobișnuite caracterizate prin hipertensiune arterială, transpirație, palpitații, dureri în piept, migrenă, dilatare papilară, dificultăți de respirație și așa mai departe [134,135]. Potrivit unui raport OMS, peste 260 de milioane de oameni suferă de depresie cu diferite niveluri și aproximativ 800,000 persoane mor prin sinuciderea în fiecare an [136]. În plus, se știe că peste 50 de milioane de oameni suferă de demență/boala Alzheimer, care se estimează că va crește până la 82 până la 152 de milioane până în anii 2030 și, respectiv, 2050. O persoană stresată sau bolnavă îi este greu să își desfășoare viața de zi cu zi și să răspundă aproximativ la timp la probleme, provocări sau evenimente importante. Mai mult, boala progresează în continuare cu pierderea memoriei. Sub aspect patologic, persoana bolnavă este diagnosticată prin prezența plăcilor de amiloid, a încurcăturilor neurofibrilare și a pierderii transmisiei neuronale în creier [137,138]. Pacienții cu insomnie au simptome comune de depresie și anxietate și nu se cunoaște niciun medicament care să vindece cu acuratețe această afecțiune. Insomnia se caracterizează și prin tulburări acute de somn. Perturbarea prelungită a tiparelor de somn poate duce la hipertensiune arterială, boli cardiovasculare și riscuri severe de boli mintale acute [139-141].

S-a descoperit că uleiul de bergamotă reduce tensiunea arterială și ritmul cardiac și ajută la inducerea somnului și ameliorarea neliniștii. S-a observat că EO extrase din EO de portocale dulci și lavandă îmbunătățesc calitatea somnului și oferă ameliorarea oboselii la pacienții cu hemodializă [142]. Takeda și colab. a efectuat un studiu privind aromaterapia prin inhalare la pacienții vârstnici cu demență prin aplicarea picăturii de EO pe prosoape care le acoperă pernele în timpul somnului. Cercetătorii au înregistrat o latență de somn mai bună și a îmbunătățit timpul total de somn și eficacitatea somnului în rândul persoanelor tratate [143]. Moleculele aromatice de EO intră în sistemul limbic din creier prin căile nazale și stimulează receptorii GABA din hipotalamus. Procesul general induce și menține un somn odihnitor [144]. Citrus EO (cu 95% citral în compoziție) s-a observat că induce o dispoziție plăcută persoanelor care suferă de tristețe [145]. Căile moleculare implicate în patofiziologia depresiei includ axa hipotalamo-hipofizo-suprarenal, sistemul nervos simpatic, sistemul de neurotransmisie a monoaminelor (de exemplu, căile serotoninergice (5-HT), dopaminergice (DA) și GABAergice), adenozina ciclică. calea de semnalizare a proteinei de legare a elementului de răspuns monofosfat (c-AMP) (CREB) [58,146–152]. Conform ipotezei neurotrope, depresia este asociată cu un deficit de factori neurotrofici cauzat de expunerea prelungită la stres care are ca rezultat pierderea plasticității neuronale [153]. Factorii neurotrofici derivați din creier (BDNF), o proteină din creier produsă de gena BDNF, și neurotrofinele, o clasă de factori de creștere, promovează creșterea neuronilor și mențin plasticitatea neuronală adecvată. În timpul depresiei, nivelul BDNF din ser scade. Prin urmare, deficiența neurogenezei sau producerea de noi neuroni în hipocampul creierului este un motiv major din spatele depresiei. S-a raportat că aromaterapia pe bază de EO care implică EO de lavandă, lămâie și bergamotă previne simptomele negative ale depresiei, cum ar fi deficiența neurogenezei, suprimarea creșterii dendritice a neuronilor imaturi și nivelurile serice scăzute de BDNF în hipocampul creierului [154-157] . Într-un studiu clinic care a implicat pacienți diagnosticați cu simptome legate de stres și depresie, cum ar fi tulburarea de deficit de atenție și hiperactivitate, patru săptămâni de utilizare a aromoterapiei pe bază de EO au dus la o scădere a nivelului de anxietate și depresie și o creștere simultană a BDNF din plasmă sanguină. nivelurile din țesuturile hipocampale ale creierului [157]. Mai mult, în ceea ce privește factorii neurogeni și neurotrofici de amplificare din creierul uman, s-a observat, de asemenea, că EO citrice participă la reglarea sistemului neuroendocrin. Depresia și tulburarea de anxietate eliberează cortizolul, hormonul stresului. S-a observat că aromaterapia care implică EO de lavandă reduce eliberarea hormonilor de stres și a fost înregistrată o scădere a nivelurilor de cortizol seric și salivare [48,158]. În plus, s-a raportat că bergamota EO și EO din semințe de grepfrut induc o scădere a nivelului de cortizol din sânge, reducând astfel simptomele legate de stres. S-au înregistrat, de asemenea, o îmbunătățire a vitezei coronariene și o îmbunătățire a relaxării. S-a observat că EO de bergamot provoacă o modificare a axei HPA și atenuează creșterea nivelului de corticosteron în sânge [159]. OE de lămâie s-a înregistrat pentru a produce efecte antidepresive în ceea ce privește turnover-ul accelerat al dopaminei în regiunea hipocampului creierului, stabilind efectele terapeutice ale OE în vindecarea pacienților de depresie și simptome asociate [58].

Anshen EO, un amestec de EO din lavandă, portocală dulce și lemn de santal, s-a observat că are efecte anxiolitice, antidepresive, sedative și hipnotice. Cercetătorii au efectuat experimente privind latența și durata somnului, în care au comparat diazepamul, utilizat în general pentru tratarea insomniei, cu EO anshen [160]. Răspunsurile creierului șoarecelui au fost analizate folosind testul ELISA pentru a detecta modificări ale nivelurilor de 5-HT și GABA. Rezultatele au arătat o scădere semnificativă a activităților impulsive și un potențial de somn redus. O creștere a nivelurilor de 5-HT și GABA a fost observată în creierul șoarecelui. Efectele anxiolitice ale BEO (1,0, 2,5 și 5,0 procente g/g) au fost studiate prin administrarea acestuia la șobolani supuși unor comportamente legate de anxietate, labirintul plus crescut și testele cu găuri și apoi măsurarea nivelurilor de corticosteron plasmatic induse de stres în comparație cu efectele diazepamului. BEO (2,5 la sută) și diazepamul au prezentat efecte anxiolitice și au atenuat răspunsul corticosteronului la stresul acut [159]. După perfuzia în hipocamp prin sonda de dializă (având un debit volumetric de 20 µL/min), BEO a produs o creștere dependentă de doză și independentă de Ca2 plus a aspartatului extracelular, glicină, taurină, GABA și glutamat [161]. Sa observat că inhalarea de EO portocaliu timp de 90 de secunde provoacă o scădere semnificativă a concentrației de oxihemoglobină în cortexul prefrontal drept al creierului, ceea ce crește sentimentele confortabile, relaxate și naturale [104]. Osbeck EO de la Citrus sinensis Osbeck s-a dovedit a exercita efecte antidepresive, fiind potrivit pentru tratarea stresului minor. S-a descoperit că efectele inhalării Osbeck EO asupra șoarecilor CUMS (Chronic Unpredictable Mild Stress) abordează depresia împreună cu scăderea greutății corporale, a interesului, a mișcării și a dislipidemiei. Limonenul nu este metabolizat în creier imediat după inhalare. Un studiu aprofundat a arătat că limonenul este semnificativ eficient ca antidepresiv și arată progrese de vindecare în sistemele neuroendocrin, neurotrofic și monoaminergic [17].

Moradi și colab. [162] a efectuat un studiu pe pacienții cărora li s-a făcut angiografie coronariană. Pacienții au fost împărțiți în două grupuri de intervenție, fiecare cuprinzând 40 de pacienți. Pacienții din grupul de testare au inhalat EO din Citrus aurantium timp de 15-20 de minute cu aproximativ 60 de minute înainte de procedură. În grupul de control, a fost folosită apă distilată în loc de EO. În urma inhalării de Citrus aurantium EO, s-au observat răspunsuri vizibile. Semnele vitale de anxietate, cum ar fi frecvența pulsului, tensiunea arterială sistolică (TAS) și tensiunea arterială diastolică (TAD) au scăzut semnificativ după intervenție [162]. Li şi colab. [163] au comparat efectele unui amestec de uleiuri esențiale (EOM) (un amestec de Citrus sinensis L., Mentha piperita L., Syzygium aromaticum L. și Rosmarinus officinalis L.), cu EO de mentă asupra epuizării fizice la două grupuri de șobolani . După înot, cele două grupuri de șobolani au fost menținute într-un mediu de EOM și, respectiv, EO de mentă. Diferiți parametri corporali au fost studiați după trei zile continue de nebulizare. S-a constatat că nivelurile de acid lactic din sânge (BLA) și malondialdehidă (MDA) au scăzut în ambele grupuri. Durata îmbunătățită a oboselii și creșterea activității superoxid dismutazei (SOD) au fost observate în ambele grupuri. Rezultatele observate în grupul EOM au fost vizibile, cum ar fi o creștere a glicemiei și o reducere a azotului ureic din sânge (BUN) și a glutation peroxidazei (GSH-PX). Acest studiu a determinat că oboseala indusă de efort poate fi atenuată eficient prin inhalarea de OE [163]. Un alt studiu a fost efectuat pe șoareci masculi elvețieni pentru a observa contribuția de neurotransmisie a oxidului nitric atunci când C. sinensis EO a fost utilizat pentru efectele sale anxiolitice. Pentru a efectua acest studiu, șoarecii au fost plasați într-un mediu de C. sinensis pentru inhalarea EO la diferite concentrații. Oxidul nitric a fost folosit ca precursor pentru a observa comportamentul de mediere al sistemului nirergic și s-a constatat că joacă un rol semnificativ în efectul anxiolitic al C. sinensis. Uleiul esențial de bergamotă (BEO), obținut din fructul Citrus bergamia, este folosit în aromoterapie ca analgezic, ameliorează tulburările de somn și reduce anxietatea. BEO poate induce neurotransmisia care este asociată cu efectele sale anxiolitic-relaxante. Efectele anxiolitice se dovedesc a fi rezultatul acțiunii de colaborare a BEO și a 5-hidroxitriptaminei ({5-HT) 1A împreună cu implicarea unor mecanisme multiple și complexe [19].

5.3. Condiții de îmbolnăvire

5.3.1. Inflamație neurogenă

Inflamația neurogenă este inflamația neuronilor cauzată de eliberarea de mediatori proinflamatori, și anume Substanța P, peptida legată de gena calcitoninei (CGRP), neurokinina A (NKA) și endotelina-3 (ET-3) . Eliberarea mediatorilor proinflamatori în neuroni este stimulată de activarea canalelor ionice (canal ionic potențial al receptorului tranzitoriu-1 sau TRPA-1) ca răspuns la stimuli ambientali dăunători/neplăcuți. Inflamația neurogenă acută este cauzată de activarea canalelor TRPA-1 induse de LPS. În urma eliberării de neuropeptide care cauzează inflamația este eliberarea de histamină din mastocitele prezente în vecinătatea neuronilor afectați. Acesta din urmă stimulează eliberarea Substanței P și a peptidei legate de gena calcitoninei, stabilind astfel o legătură bidirecțională între histamina și neuropeptidă în cauzarea inflamației neurogene. Aproximativ 25% din cazurile de migrenă duc la disfuncție temporară a sistemului nervos central asociată cu tulburări ale câmpului vizual, sensibilitate la lumină/sunet, greață și/sau vărsături [164]. Terpenele și derivații terpenici au fost investigați pentru bioactivități antiinflamatorii. În acest sens, limonenul, -pinenul, -cariofilena și -mircenul au fost cele mai preferate pentru cazurile de migrenă [165]. S-a descoperit că alfa-pinenul (-pinenul) prezent în EO citrice reduce nucleul NF-κB/p65 al celulelor THP-1 stimulate de LPS și crește concentrația citoplasmatică a proteinei Iκ-B. Alfa-pinena (-pinena) scade, de asemenea, semnificativ nivelurile de IL-6, TNF- și NO, precum și expresia iNOS și Cox-2 induse de LPS. Un studiu in vitro asupra activității d-limonenului a relevat o creștere a raportului IL-10/IL{-2, crescând în consecință nivelurile IL-10. Acesta din urmă este un factor inhibitor al sintezei citokinelor și inhibă producția de citokine Th1 proinflamatorii (IL-2) [166]. În plus, s-a observat că epoxidul de d-limonen previne eliberarea mediatorilor inflamatori, inhibă permeabilitatea vasculară, reduce migrarea neutrofilelor și prezintă efecte analgezice sistematice și periferice către sistemul opioid al creierului (asociat cu reglarea durerii, recompensei și comportamentului de dependență) [167]. Mecanismul patofiziologic al migrenei indus de 5-HT și mecanismele neuroprotectoare ale -pinenei în migrenă sunt prezentate în figurile 10 și, respectiv, 11.

Figura 10. Mecanismul fiziopatologic al migrenei indus de 5-HT. (1) Agregarea trombocitară declanșează eliberarea de 5-HT și ADP în plasma sanguină.(2) Nivelul ridicat al plasmei 5-HI provoacă vasoconstricție reversibilă urmată de conversia5-HI în metabolitul său { {7}}HAA. Acesta din urmă este excretat prin urină. (3) Plasma cu nivel scăzut 5-H1 stimulează neuronii perivasculari să elibereze neuropeptidele NO,PC. SP NKA, CCR provoacă vasodilatație a venelor cerebrale. Mai târziu duce la simptome de migrenă.

Figura 11. Mecanismele neuroprotectoare ale a-pinenei în migrenă (168. A-pinena poate reduce inflamația indusă de LPS la macrofage. a-pinena poate bloca fosforilarea MAPK-urilor (macrofage ERK/INKin și poate reduce nivelul de activ (lKK solubil). Acest lucru poate preveni degradarea complexului NF-kB/IkB De asemenea, a-pinena poate împiedica fosforilarea NF-kB și formarea complexului P65/p50/NF-kB care duce la translocarea sa nucleară și inducerea genelor inflamatorii pentru a genera citokine. Abrevieri; TNF-a (factor de necroză tumorală-alfa), IL-1B (Interleukin{-1B)IL{-6 (interleukina), Cox{-2 (ciclooxigenază{{ {17}}), Inos (sintaza de oxid nitric inductibil).

Inflamația neurogenă determină în continuare condiții pentru patogeneza altor câteva boli neurogenice, și anume scleroza multiplă, migrenă, psoriazis, astm, rinită vasomotorie și așa mai departe. În migrenă, are loc stimularea nervului trigemen care eliberează neuropeptide, cum ar fi Substanța P, oxid nitric, 5-HT, polipeptida intestinală vasoactivă neurokinina A și CGRP care în cele din urmă are ca rezultat „inflamație neurogenă sterilă”. Eliberarea substanței P stimulează producerea altor câteva citokine proinflamatorii și anume interleukine (IL-1, IL-6) și TNF-alfa (INF-a). Migrena se caracterizează printr-o durere de cap puternică însoțită de greață, vărsături și sensibilitate la lumină care poate persista până la 72 de ore sau mai mult. Fazele migrenei pot fi explicate ca se desfășoară în patru etape, adică (a) prodrom: această etapă persistă de la câteva ore până la câteva zile și se caracterizează prin iritabilitate, depresie, căscat, greață, oboseală, rigiditate musculară, dificultate la concentrare și somn; (b) aura: aceasta persistă timp de 5 până la 60 de minute și se caracterizează prin tulburări de vedere, pierderea temporară a vederii, amorțeală la mâini și picioare și senzații de furnicături în corp! (c) dureri de cap; aceasta persistă timp de 4 până la 72 de ore și se caracterizează prin durere pulsantă, sensibilitate la lumină, zgomot, mirosuri, greață, vărsături, amețeli, insomnie, dureri de gât și de corp și rigiditate și arsură; și (d) postdrom: acesta se caracterizează printr-o incapacitate de concentrare, oboseală și lipsă de înțelegere.

5.3.2. Demență, boala Alzheimer (AD) și boala Parkinson (PD)

Boala Alzheimer este o tulburare neurodegenerativă legată de vârstă, caracterizată prin pierderea treptată a memoriei și demență. De asemenea, arată disfuncții cognitive și modele comportamentale turbulente. La nivel fizico-chimic, este diagnosticată prin deficitul neurotransmisiei colinergice la nivelul nervilor cranieni (creier), disfuncții cognitive, turbulențe comportamentale, pierderi graduale de memorie, acumulare de plăci de amiloid (amiloid-, A) și încurcături neurofibrilare (NFT) în zonele specifice creierului, conținutul redus de glutation (GSH) în hipocamp, disfuncția mitocondrială în celule și producția în exces de radicali liberi care duce la stres oxidativ [169]. Enzima colinesteraza (ChEs) hidrolizează acetilcolina (Ach) în colină și acetat, iar concentrația moleculelor neurotransmițătoare Ach în creier scade, ducând la încetarea neurotransmisiei. Acetilcolina este implicată în funcția cheie a învățării și memoriei. În plus, monoaminele, adică dopamina și serotonina (5HT), eliberate în creier sunt, de asemenea, atribuite învățării și memoriei. O scădere a cantității de dopamină din creier și, în consecință, degradarea funcțională a receptorilor de dopamină a fost identificată ca una dintre cauzele comune ale bolii Parkinson și bolii Alzheimer [170]. Pentru managementul simptomatic al AD, inhibitorii ai enzimelor acetilcolinesterazei (AChE) și butirilcolinesterazei (BChE) responsabili de degradarea neurotransmițătorului esențial acetilcolinei (ACh) sunt luați în considerare pentru dezvoltarea medicamentelor anti-AD. Inhibitorii colin-esterazei se leagă reversibil de situsurile active ale enzimelor acetilcolinesterazei (AChE)/butirilcolinesterazei (BChE). Ca rezultat, degradarea hidrolitică a moleculelor de neurotransmițător ACh în colină și acetat este inhibată. În consecință, concentrația de ACh crește la golurile sinaptice din neuronii colinergici din cortexul cerebral al hipocampului și unele părți ale noului striat. Alte condiții patologice neurodegenerative la pacienții care suferă de AD includ o creștere a activității monoaminoxidazei (MAO) și oxidarea lipidelor indusă de ionii Fe2 plus. Creșterea MAO dezactivează aminele neuroactive, cum ar fi serotonina, dopamina și norepinefrina și mărește producția de radicali liberi (sau ROS) în creierul pacientului [171]. Ionii de Fe2 plus au capacitatea de a traversa bariera hematoencefalică care induce oxidarea lipidelor prin reacția Fenton. Acest lucru duce la o abundență de acizi grași polinesaturați în țesuturile creierului și provoacă vulnerabilitate la atacurile radicalilor liberi. Acesta din urmă provoacă formarea unor specii radicale, de exemplu, MDA, care participă la neurodegenerare. Ca remediu, dacă un mecanism antioxidant oprește sau inhibă produsele de peroxidare a lipidelor (MDA), este posibil să se epuizeze concentrația de ioni liberi de Fe2 plus din citosol. În consecință, nivelul stresului oxidativ scade atât în ​​creier, cât și în întregul corp [172–177].

Majoritatea medicamentelor utilizate în tratamentul AD sunt sintetizate chimic și s-a observat că provoacă efecte secundare, de exemplu, greață sau vărsături, hepatotoxicitate, dispepsie, mialgie, amețeli, anorexie și așa mai departe. S-a observat că EO interacționează cu o serie de căi ale neurotransmițătorilor, și anume noradrenergice (legate de norepinefrină), 5-HTergice (legate de serotonină), GABAergice (legate de acidul -aminobutiric), DAergice sau dopaminergice (legate de dopamină) , etc. În plus, compușii specifici prezenți în EO participă la mecanisme de acțiune specifice, de exemplu, benzoatul de benzii activează căile 5-HTergice și dopaminergice și, în consecință, exercită efecte anxiolitice și antidepresive [178]. Linalolul și -pinena interacționează cu calea GABAergică pentru a produce efecte similare. În această direcție, s-a descoperit că și alte componente EO, și anume alcoolul benzilic limonen, produc efecte anxiolitice și antidepresive. OE pot inhiba enzimele legate de hidroliza neurotransmitatorilor, cum ar fi monoaminoxidaza (MAO). În plus, EO posedă proprietăți antioxidante și pot pătrunde în bariera hematoencefalică. În această direcție, Ademosun și colab. a efectuat teste de inhibare a AChE și BChE, MAO și peroxidarea lipidelor [173]. Țintele fiziopatologice în afecțiunile bolnave de demență, Alzheimer și Parkinson sunt rezumate în Figura 12. Mecanismul de acțiune al EO citrice pentru a inhiba acetilcolinesteraza (AChE), crescând astfel nivelurile și durata acetilcolinei în creier și asistând la cunoaștere (învățare și retenția memoriei) este prezentată în Figura 13. Sintezele diferitelor molecule de neurotransmițători din creier, și anume GABA, dopamină și serotonina, precum și mecanismul de neurotransmisie sunt prezentate în Figura 14. Căile de neurotransmisie în GABAergic, DAergic (dopaminergic), și 5-neuronii HTergici (serotoninergici) și componentele EO citrice care activează neurotransmisia și prezintă efecte anti-proliferative asupra creșterii celulelor neuroblastomului uman sunt prezentate în Figura 15.

Figura 13. Mecanismul de acțiune al citricelor EO pentru a inhiba acetilcolinesteraza (AChE), crescând astfel nivelurile și durata acetilcolinei în creier și ajutând la învățarea cognitivă și la reținerea memoriei) Abreviao; ACh-acetilcolină: AChE-acetilcolinesteraza: receptori nACh-nicotinici de acetilcolinăEOsComponente ale uleiului esențial de citrice.

Figura 14. Sintezele moleculelor de neurotransmițători, adică GABA (acid Y-aminobutiric), dopamină și serotonina numite și 5-HI) și mecanismul de neurotransmisie.AADC cunoscut și sub numele de DDC. abrevieri; GAD (glutamat decarboxilază), TH tirozin hidroxilază, AADC aminoacid aromatic decarboxilază), DDC (DOPA decarboxilază), TPH2 (s triptofan hidroxilază 2).

S-a observat că EO inhibă AChE, BChE și MAO într-o manieră dependentă de doză. Cu toate acestea, EO extrase din coji au prezentat o inhibiție semnificativ mai mare față de AChE în comparație cu EO extrase din semințe. Pe de altă parte, EO din semințe au prezentat o inhibare mai mare față de activitatea MAO în comparație cu EO de coajă. În plus, EO-urile au prezentat, de asemenea, un efect de scădere asupra producției de malondialdehidă (MDA), care este prezentă în interiorul omogenaților creierului. Activitatea MAO este un determinant crucial în dezactivarea neurotransmițătorilor principali, cum ar fi serotonina și dopamina din celulele creierului. Acest lucru afectează comportamentul general și starea de spirit a pacienților care suferă de boala Alzheimer. Zhou şi colab. [179] a efectuat un test de evitare pasivă (PA) și un test de obișnuire pe câmp deschis (OFT) utilizând componente de lămâie EO, și anume s-limonen și derivații săi - alcool perilil pentru a investiga efectul EO asupra memoriei la șobolani. Șobolanii au fost hrăniți cu s-limonen (100 mg/kg), alcool s-perililic (50 mg/kg) în dieta lor și scopolamină (1 mg/kg) a fost injectată subcutanat cu 30 de minute înainte de testul de antrenament [179]. Componentele EO de lămâie au arătat o capacitate puternică de a îmbunătăți învățarea și memoria afectate de scopolamină la șobolani. S-a raportat că BEO prezintă activități antiproliferative în ceea ce privește inhibarea împotriva supraviețuirii și proliferării celulelor neuroblastomului SH-SY5Y prin activarea căilor multiple care duc la necroză și moartea celulelor apoptotice [69,180,181]. Un rezumat al studiilor privind aplicarea EO de citrice în aromoterapie este prezentat în Tabelul 1.

6. Rezumat

Citricele EO sunt alternative economice, ecologice și naturale la compușii sintetici utilizați în aromoterapie. OE pe bază de citrice sunt obținute în principal din frunzele, florile și cojile fructelor tinere și coapte, subliniind indirect gestionarea deșeurilor pentru a salva mediul de poluare și a preveni contaminarea pânzei freatice subterane. OE de citrice din cojile reziduale utilizate în aromoterapie ajută la ameliorarea stresului și a tulburărilor/bolilor legate de stres. Componentele principale prezente în EO de citrice și efectele lor terapeutice în aromoterapie au fost rezumate ilustrativ ca mai jos (Figura 16).

Figura 16. Efectele terapeutice ale componentei care apar în principal într-un ulei esențial de citrice [202,208–211]

Materiale suplimentare: Următoarele informații justificative pot fi descărcate de la, Figura S1: Sustenabilitatea climatică și producția anuală de citrice în diferite regiuni geografice de pe glob; Figura S2: Segmentarea pieței uleiurilor esențiale de citrice; Figura S3: (a) Piața globală a uleiului de citrice în funcție de aplicație, până în anul 2018, (b) Prognoza valorii pieței uleiului esențial de citrice (Piața uleiului de citrice după tipul de produs, 2022); Figura S4: Structurile moleculare ale componentelor volatile și nevolatile prezente în OE de citrice; Figura S5: Compoziția EO în diferite soiuri de citrice; Tabel S1: Metode/Tehnici de extragere a uleiurilor esențiale de citrice; Tabelul S2: Metode/tehnici de caracterizare/autentificare a uleiurilor esențiale de citrice. Referințele [3,4,14,21,22,24,25,34–37,42,170,212–219] sunt citate în Materiale suplimentare.

Contribuții autor: PA: conceptualizare, scrierea proiectului original; ZS: proiectarea diagramelor schematice și realizarea figurilor; MK: conceptualizare, redactarea proiectului original; AD: redactarea proiectului original; AS: scriere – revizuire și editare; KKS: hărți și conținut grafic; MS: scriere-revizuire; NM: colectare de conținut, reconstrucție de text și figuri și editare; AKM: revizuire și editare și resurse; K.-HB: revizuire, editare și supraveghere. Toți autorii au citit și au fost de acord cu versiunea publicată a manuscrisului. Finanțare: Această cercetare a fost finanțată de Administrația pentru Dezvoltare Rurală, Republica Coreea, numărul de grant PJ0157260.

Mulțumiri: Această lucrare a fost susținută de Programul de cercetare cooperativă pentru dezvoltarea științei și tehnologiei agriculturii (proiect nr. PJ015726), Republica Coreea. Conflicte de interese: Autorii declară că nu există conflict de interese.

Referințe

1. Zayed, A.; Badawy, MT; Farag, MA Valorificarea și optimizarea extracției semințelor de citrice pentru aplicații alimentare și alimentare funcționale. Food Chim. 2021, 355, 129609. [CrossRef] [PubMed]

2. Fisher, K.; Phillips, C. Potențiale utilizări antimicrobiene ale uleiurilor esențiale în alimente: este citricele răspunsul? Trends Food Sci. Tehnol. 2008, 19, 156–164. [CrossRef]

3. Mahato, N.; Sharma, K.; Koteswararao, R.; Sinha, M.; Baral, ER; Cho, MH Uleiuri esențiale de citrice: Extracție, autentificare și aplicare în conservarea alimentelor. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2019, 59, 611–625. [CrossRef] [PubMed]

4. Mahato, N.; Sinha, M.; Sharma, K.; Koteswararao, R.; Cho, MH Tehnici moderne de extracție și purificare pentru obținerea de compuși bioactivi de calitate alimentară de puritate ridicată și coproduse cu valoare adăugată din deșeurile de citrice. Alimente 2019, 8, 523. [CrossRef] [PubMed]

5. Ferhat, M.-A.; Boukhatem, MN; Hazzit, M.; Meklati, BY; Chemat, F. Presarea la rece, hidrodistilarea și distilarea uscată la microunde a uleiului esențial de citrice din Algeria: un studiu comparativ. Electron. J. Biol. S 2016, 1, 30–41.

6. Boughendjioua, H.; Boughendjioua, Z. Compoziția chimică și activitatea biologică a uleiului esențial de mandarină (Citrus reticulata) cultivat în Algeria. Int. J. Pharm. Sci. Rev. Res. 2017, 44, 179–184.

7. Farrar, AJ; Farrar, FC Aromaterapie clinică. Asistente medicale. Clin. N. Am. 2020, 55, 489–504. [CrossRef]

8. Goepfert, M.; Liebl, P.; Herth, N.; Ciarlo, G.; Buentzel, J.; Huebner, J. Terapia cu uleiuri aromatice în îngrijirea paliativă: un studiu pilot cu parametri fiziologici la pacienții conștienți și inconștienți. J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2017, 143, 2123–2129. [CrossRef]

9. Fernández, LF; Palomino, OM; Frutos, G. Eficacitatea uleiului esențial de Rosmarinus Officinalis ca agent antihipotensiv la pacienții hipotensivi primari și influența sa asupra calității vieții legate de sănătate. J. Etnofarmacol. 2014, 151, 509–516. [CrossRef]

10. Choi, SY; Kang, P.; Lee, HS; Seol, GH Efectele inhalării uleiului esențial de Citrus aurantium L. var. Amara despre simptomele menopauzei, stresul și estrogenul la femeile în postmenopauză: un studiu controlat randomizat. Evid. Bazat. Completa. Alternat. Med. 2014, 2014, 796518. [CrossRef]

11. Doweidar, H.; El-Damrawi, G.; El-Stohy, S. Structura și proprietățile sticlelor CdO–B2O3 și CdO–MnO–B2O3; Criterii de obținere a fracției de patru atomi de bor coordonați din spectrul infraroșu. Fiz. B Condens. Materia 2017, 525, 137–143. [CrossRef]

12. Jimbo, D.; Kimura, Y.; Taniguchi, M.; Inoue, M.; Urakami, K. Efectul aromaterapiei asupra pacienților cu boala Alzheimer. Psihogeriatrie 2009, 9, 173–179. [CrossRef]

13. Matsubara, E.; Tsunetsugu, Y.; Ohira, T.; Sugiyama, M. Uleiul esențial din lemn de cedru japonez (Cryptomeria japonica) crește nivelul de sulfat de dehidroepiandrosteron salivar după o muncă monotonă. Int. J. Environ. Res. Sănătate Publică 2017, 14, 97. [CrossRef]

14. Dosoky, NS; Setzer, WN Activitățile biologice și siguranța citrus spp. Uleiuri esentiale. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1966. [CrossRef]

15. Lin, X.; Cao, S.; Soare, J.; Lu, D.; Zhong, B.; Chun, J. Compozițiile chimice și activitățile antibacteriene și antioxidante a patru tipuri de uleiuri esențiale de citrice. Molecule 2021, 26, 3412. [CrossRef]

16. Badalamenti, N.; Bruno, M.; Schicchi, R.; Geraci, A.; Leporini, M.; Gervasi, L.; Tundis, R.; Loizzo, MR Compozițiile chimice și activitățile antioxidante ale uleiurilor esențiale și combinațiile lor, obținute din produs secundar flflavedo a șapte soiuri de Citrus aurantium sicilian L. Molecules 2022, 27, 1580. [CrossRef]

Cere mai mult:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com whatsapp: plus 86 15292862950