COVID și bolile cardiovasculare: ceea ce știm în 2022

Autor:Mihai Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol

Abstract

Scopul revizuirii

Boala coronavirus 2019 (COVID-19) a fost cauza unei morbidități și mortalități globale semnificative.Aici, trecem în revistă literatura de specialitate până în prezent cu privire la consecințele pe termen scurt și pe termen lung ale sindromului respirator acut severInfecția cu coronavirus-2 (SARS-CoV-2) pe inimă.

Descoperiri recenteRapoartele timpurii de cazuri au descris un spectru de manifestări cardiovasculare ale COVID-19, inclusiv miocardită,cardiomiopatie de stres, infarct miocardic și aritmie. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, apare leziuni miocardice în COVID-19să fie mediat în principal de severitatea bolii critice, mai degrabă decât de leziunea directă a miocardului de la particulele virale. In timp ceImagistica prin rezonanță magnetică cardiacă rămâne un instrument puternic pentru diagnosticarea miocarditei acute, ar trebui utilizată cu prudență înlumina prevalenței inițiale scăzute a miocarditei. Îndrumarea unui pacient atletic printr-o revenire la joc (RTP) după COVID-19infecția este un proces dificil. Date mai recente arată că RTP a fost un efort sigur folosind un protocol de screening."LungCOVID" sau sechele post-acute ale infecției cu SARS-CoV-2 au fost, de asemenea, descrise. Simptomele raportate se întind pe o lățime marede plângeri cardiopulmonare și neurologice, inclusiv oboseală, palpitații, dureri în piept, dificultăți de respirație, ceață cerebrală șidisautonomie inclusiv sindromul tahicardiei posturale (POTS). Managementul POTS/disautonomiei se concentrează în primul rând peeducație, exerciții fizice și săruri și umplere.

rezumatÎnțelegerea noastră asupra impactului COVID-19 asupra sistemului cardiovascular este în continuă evoluție. Pe măsură ce intrăm într-un nouvârsta supraviețuirii, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a cataloga povara simptomelor cardiopulmonare persistente. Cercetarea estede asemenea, este necesar să se învețe modul în care managementul acut poate modifica probabilitatea și prevalența acestui sindrom cronic.

Cuvinte cheie:COVID-19. Boala cardiovasculara . SARS-CoV-2 . Reveniți la joc. Lung COVID

Introducere

În anul 2020, boala Coronavirus 2019 (COVID-19)a fost a treia cauză de deces, cu aproximativ 345.323decese în SUA. Poate mai mult decât orice alt comunicabilboala, COVID-19 a captivat cardiologiacomunitate datorită legăturilor sale aparente cu bolile cardiovasculare(CVD). 

Noutatea virusului a dus la timpuriebazarea pe rapoarte de caz mici și explicații teoretice pentruexplicați și preziceți impactul asupra BCV. Acum, mai mult de unan de la pandemie's debut, studii mai mature areau apărut care ne rafinează înțelegerea interacțiunii dintreCOVID{0}} și inima.La începutul pandemiei, pacienții cu comorbidități cardiovasculares-a dovedit cel mai vulnerabil la infecții severe. 

Thespecificitatea sindromului respirator acut severCoronavirus 2 (SARS-CoV-2) pentru conversia angiotensineiproteina enzimatică-2 (ACE-2) a alimentat noi preocupăridespre leziuni ale sistemului cardiovascularși declanșattemeri cu privire la utilizarea concomitentă de medicamente, inclusiv de conversie a angiotensineiinhibitori de enzime și receptori de angiotensinăblocante. Rapoartele timpurii de cazuri au descris un spectru de boli cardiovascularemanifestări ale infecției cu COVID-19, inclusivmiocardită, cardiomiopatie de stres, infarct miocardic(IM) și aritmie. În combaterea unei noi boli,comunitatea de cardiologie și-a desfășurat cea mai avansată tehnologieinclusiv imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (CMR)care a caracterizat consecinţe acute şi cronice aleInfecția cu SARS-CoV-2, dar adesea constatările aua lăsat clinicienilor mai multe întrebări decât răspunsuri.Acum mai bine de un an de la primele cazuri raportate în 2020,comunitatea globală se află într-un punct critic încronologia pandemiei. Cu supraviețuitorii care îi depășesc numericinfectați și cu vaccinuri în distribuție, o atenție suplimentară poatesă fie plătit pentru efectele cardiovasculare pe termen lung ale COVID-19.

Cu toate acestea, deoarece creșterile continuă în întreaga lume din cauzanoi variante și un întârziere în distribuția vaccinului, cel medicalcomunitatea trebuie să rămână la curent cu cele mai recente date bazate pe dovezigestionarea infecției acute cu COVID-19.Înțelegerea noastră asupra impactului COVID-19 asupra sistemului cardiovascularsistemul este în continuă evoluție. Ritmul rapid alpandemia și corpul de cercetări pe care le-a generat necesităclinicienii să adapteze managementul în timp real. Aici, trecem în revistăcea mai recentă literatură până la 1 aprilie 2022 pentru a ne rafinaînțelegerea actuală a consecințelor acute și pe termen lunga infecției cu COVID-19 asupra sistemului cardiovascular.

În infecția acută, revedem înțelegerea noastră actuală despremecanisme ale leziunii miocardice în infecția cu COVID-19,implicațiile prognostice ale creșterii troponinei și indicațiilepentru CMR în diagnostic și management. În rezolvatinfecție, analizăm considerațiile pentru populații specialeprecum sportivii privind revenirea în siguranță la joc, precum și aceștiacu simptome cardiopulmonare persistente în mod colocvialcunoscut ca"lung COVID." Încheiem prin a propune viitoruldomenii de investigație pentru interacțiunea dintre COVID-19și CVD.

Partea I: Infecție acutăMecanisme de leziune cardiacă în COVID-19

Troponina cardiacă este un test foarte specific pentru leziunile miocardice, care poate fi măsurat prin sensibilitate convențională sau înaltăteste. În special, o troponină crescută (definită ca fiind mai suspercentila 99 a limitei superioare de referință) nu neapăratechivalează cu un MI. Conform celei de-a patra definiții universale, criteriile pentru un IM necesită un model de creștere/scădere a troponineicu cel puțin o valoare peste percentilei 99 de-a lungulcu alte simptome sau semne de ischemie. Un MI de tip 1apare dintr-un eveniment acut de ruptură/eroziune a plăcii, care area fost observată și în cadrul altor infecții virale, întrucât un MI de tip 2 este de la"cere ischemie" in contextula unei nepotriviri cerere/oferta de oxigen care decurge dinfactori de stres cum ar fi hipoxia, hipoperfuzia și tahicardia,care poate apărea în COVID-19, precum și în alte boli critice. Ambele tipuri de IM au fost raportate în COVID-19. 

Cu toate acestea, în mod paradoxal, au existat aproximativ 20 la sutăreducerea ratei infarctului miocardic cu supradenivelarea ST (STEMI).în timpul pandemiei de COVID-19. Mecanisme alternative în spateaceastă reducere STEMI au fost postulate, dar cele mai importanteîngrijorarea era că pacienții evitau îngrijirea spitalicească de fricăde contractare a virusului. Dincolo de IM acut, creșterea troponineipoate însoți o serie de alte COVID-19 cardiovasculareprezentări incluzând miocardită virală, leziuni cardiace indirectedin furtuna de citokine, cardiomiopatie de stres, insuficiență cardiacă (IC),embolie pulmonară și aritmii, sau reflectă preexistenteBCV sau anomalii structurale cardiace. Prevalența leziunilor cardiace, măsurată printr-o valoare crescutătroponina cardiacă, de ordinul a 20–40 la sută dintreprimii pacienți raportați cu COVID sever (internați în spital)-19a atras atenția cardiologiei și a comunității medicaleîn mare. 

Ca virologia deSARS-CoV-2 a fost elucidată în continuare, interacțiunea sa cuProteina ACE2 găsită pe cardiomiocite a susținut aspectul fiziologicplauzibilitatea leziunii virale cardiace directe [7]. Un precedenta fost stabilit de un coronavirus asociat, SARSCoV-1, provocând primul focar de SARS în Asia, prin careARN viral din țesutul cardiac a fost izolat [26]. În plus, persoanele cu BCV, cum ar fi boala coronariană(CAD) și HF [27, 28] și cei cu factori de risc cardiovascularinclusiv hipertensiune arterială, diabet și obezitate [27, 29–31] s-a dovedit mai susceptibil la infecții severe, sporind îngrijorărilecă inima poate fi o țintă virală directă și redatămai vulnerabil dacă este compromis.În ceea ce privește etiologia leziunii miocardice înCOVID-19, înțelegerea noastră a evoluat de la începuta focarului. Studiile histopatologice mai mari au provocatcadre precoce ale leziunii cardiace, demonstrândprevalența miocarditei și toxicitatea virală directă lamiocitele să fie extrem de rare. Într-una dincea mai mare serie de autopsii cardiace până în prezent, Lindner și colegiia demonstrat că în timp ce ARN-ul viral a fost izolat în cardiacțesut, hibridizarea in situ a localizat locul infecției nula cardiomiocite, ci mai degrabă interstițiul și infiltrareamacrofage. În plus, au fost zero confirmatecazuri de miocardită după criteriile Dallas. Alte patologicestudiile nu au reușit, de asemenea, să documenteze cardiomiocitul directinfecţie. 

În special, deoarece caracteristicile noului coronavirus au fost rapidcatalogate la începutul pandemiei, s-a făcut puțin pentru a comparaîmpotriva grupurilor de control adecvate. Cercetări recente au situatCOVID-19 în contextul îngrijirii critice mai amplepeisaj. Metkus și colegii au comparat creșterea troponineiîn sindromul de detresă respiratorie acută COVID-19(ARDS) față de ARDS non-COVID-19 printre aproape 250 pacienții intubați într-un sistem spitalicesc mare și au demonstratcă leziunea miocardică era de faptMai puțincomună înCOVID-19 decât ARDS non-COVID-19, după contabilizaregradul de boală critică și disfuncție de organ. Pacienții cu COVID-19 au avut o oxigenare și o hemodinamică mai proastă, întărind leziunea cardiacă indirectă secundară criticiiboala ca mecanism mai probabil în joc. Acesteconstatările sunt întărite în continuare de ratele ridicate ale miocarduluileziuni observate în alte infecții sistemice dincolo de COVID-19,inclusiv sepsis, documentat în literatura de specialitate. În timp ce alte manifestări cardiace, inclusiv miocardita,cardiomiopatia de stres și IM au fost descrise înCOVID-19 și nu ar trebui să fie reduse, situareaCOVID-19 în contextul altor boli critice arene-a recalibrat înțelegerea leziunii miocardice pentru a recunoaștemecanisme mai răspândite precum hipoxemia și hemodinamicacompromis (fig.1). Deși este posibil ca leziunile miocardice în COVID{0}} să nu fieunic pentru virus, gradul de boală critică pe care îl poatecauza vorbește despre atribute patogene unice.

Responsabilulmecanismul este probabil legat de capacitatea sa de a stimula un robustrăspuns inflamator. În studiile asupra leziunilor miocardice înCOVID-19, predictori ai creșterii troponinei demonstrați în mod constantasocieri cu markeri inflamatori, inclusivproteina C reactiva (CRP),D-dimer, feritină și fibrinogen. Studiile de patologie au susținut acest lucrurelație prin demonstrarea unei mai mari expresii a citokinelorcu încărcături virale mai mari. În timp ce hiperinflamatoriifaza provoacă o mare parte din compromisul respirator și circulatormedierea leziunii miocardice indirecte în infecții severe,se știe anterior că inflamația mediază direct BCV,așa cum se observă în ateroscleroză și alte stări hiperinflamatoriiinclusiv sepsis și limfohistiocitoză hemofagocitară(HLH). Cardiomiocitele exprimă receptori la citokineinclusiv factorul de necroză tumorală și interleukina-6, efecteledintre care pot reduce inotropia secundară modificărilor catecolamineide semnalizare și provoacă leziuni citotoxice. 

Mai mult, citokinele modifică endoteliul vascular pentru a le promovamigrație inflamatorie și poate provoca endotelită,microtrombi și leziuni microvasculare care au fost descriseîn COVID-19. Ecocardiografia ne-a rafinat și mai mult înțelegerealeziuni miocardice în COVID-19, care detaliază anumite funcțiimodele de vătămare. Szekely și colegii au găsit binedisfuncția ventriculară (RV) este cea mai frecventă ecocardiografieanomalie într-o serie de 100 de internațiPacienți cu COVID-19, printre aproape 40 la sută , cu deteriorare a VDcele mai multe asociate cu decompensări clinice. RVdisfuncția a fost, de asemenea, cea mai frecventă anomalie observată la acohortă internațională multicentrică de peste 300 de pacienți internațicu COVID-19, aproximativ 26 la sută. Un spectru complet dedisfuncție a fost observată în ambele studii, cu toate acestea, inclusivdisfuncție sistolică globală și regională a ventriculului stâng (LV).disfuncție diastolică și efuziuni pericardice. Prevalențaa disfuncției RV vorbește despre COVID-19 ca fiind predominantpatogen respirator cu tendinta de adancimetromboză venoasă și embolie pulmonară, toate acesteapoate compromite rezistenţa vasculară pulmonară şi poate creşteCondiții de încărcare a RV. Utilizarea ecocardiogului de urmărire a peteiraphy a constatat că este prezentă o deformare longitudinală bazală redusă52 la suta dintre pacienti intr-un singur studiu de centru; pacienti care au fostpacienți obezi, negri sau pacienți cu hipertensiune arterială și diabetau fost mai probabil să prezinte acest tipar funcțional. Sunt necesare studii viitoare pentru a determina dacă acesteamodificările funcționale sunt unice pentru COVID-19 sau sunt observate și înalte forme de SDRA și boli critice.

Creșterea troponinei: Implicații prognostice

Mecanismul leziunii deoparte, creșterea troponinei detectabilăare valoare prognostică în infecția acută cu COVID-19. Shiiar colegii au fost printre primii care au raportat o mortalitate mai marela cei cu creșterea troponinei dintr-o cohortă cu un singur centru înWuhan, găsind un risc de deces de trei până la patru ori. Mai târziu, Lombardi și colegii au validat aceste constatări într-uncohortă multicentrică din Italia cu peste 600 de pacienți, deși cuun raport de pericol mai atenuat de 1,7. Într-una dintre cele mai multediverse cohorte studiate cu peste 2000 de pacienți internați la aSistemul spitalicesc din New York, Smilowitz și colegiia ilustrat că riscul de deces era de două ori mai mare întrepacienții cu creșterea troponinei. Important, gradulcreșterea troponinei a fost asociată cu o critică mai severăboală (definită ca internare la UTI, nevoie de ventilație mecanică, externare la ospiciu sau moarte). În timp ce aceste seminalestudiile au definit creșterea troponinei ca fiind mai mare decât a 99-apercentila din limita superioară a normalului, Qin și colegiia ilustrat acea creștere a troponinei în infecția cu COVID-19a fost asociată cu mortalitatea chiar și la pragurile 19–50 la sută scăzutmai mult decât cele utilizate în mod tradițional în mediile clinice. 

Mai mult, apare riscul de mortalitate și rezultate adversecontinuă cu gradul de creștere a troponinei; troponina superioarăcontinuă să amplifice riscul, oferind clinicienilor aevaluarea riscului cantitativ nu doar calitativ pentru pacienți. Ca atare, măsurarea troponinei pentru COVID-ul spitalizat19 pacienți au fost integrați în practica clinică de rutinăși algoritmi de management. Pentru spitale, servește la prognozătraiectorie și identificați pacienții care ar putea necesita mai multresurse intensive, în special în perioadele de penurie. Mai multe linii directoare ale societății, inclusiv World HealthOrganizația și Ghidul clinic chinez pentruCOVID-19 recomandă măsurarea troponinei pentru toți cei internațipacienți, în timp ce alții inclusiv Colegiul American alCardiologia (ACC) recomandă testarea atunci când este indicat clinic [22]. Asocierea dintre creșterea troponinei și mortalitatea stimulat dezbaterea dacă leziunea miocardică este un mediator sau amarker al rezultatelor adverse. În comparaţia lor întreARDS COVID și non-COVID, Metkus și colegiia demonstrat că creșterea troponinei nu mai era asociatăcu mortalitatea după controlul vârstei, sexului și, mai important,disfuncție a sistemului multiorganar. Mai mult, Giustinoiar colegii au sugerat că prezența troponineiÎnălțarea singură poate să nu fie suficient de sensibilă pentru a fi detectată clinicleziuni miocardice semnificative [44]. Într-o retrospectivă,studiu internațional multicentric al rezultatelor ecocardiograficela peste 300 de pacienți internați cu COVID-19, doar aceiacu creșterea troponinei și anomalii ecocardiografice,nu numai creșterea troponinei, a avut un risc semnificativ mai mare demortalitate în spital [44]. Aceste constatări sugerează că miocardicleziuni evidențiate de troponina detectabilă, asemănătoare altoramarkeri, inclusiv lactat, creatinina și bilirubina, este adeseaconsecința, mai degrabă decât cauza, a bolii critice și reflectăfragilitatea substratului de bază.

Rolul imagistică prin rezonanță magnetică cardiacă

Plauzibilitatea fiziopatologică a COVID-19 care provoacă directinfectie miocardica si invocarea cazurilor precocemiocardita a dus la un interes crescut pentru utilizarea CMR, acummodalitate de diagnostic neinvazivă preferată pentru miocardita acută [49]. Primele raportări de caz de miocardită în acutăInfecția cu COVID-19 a raportat o prevalență de aproximativ 7%.; cu toate acestea, aceste studii au fost viciate de diagnosticul inconsecventcriterii și dimensiuni limitate ale eșantionului. După cum sa discutat anteriorîn contextul studiilor histopatologice, prevalenţaa miocarditei în COVID-19 este acum apreciată a fi extrem destudii de cohortă multicentrice, rare și mai mariau descoperit că este de 1 la sută sau mai puțin. Recunoașterea scăzutăprobabilitatea pretestării de miocardită COVID-19 și luați în considerareing cauze mai probabile de leziuni miocardice informează corespunzătoareutilizarea CMR. În special cu CMR, cu atât mai lungtimpul de examinare și logistica necesare pentru acomodareexamene la pacienții intubați (inclusiv pacienții în tranzițiecătre și de la ventilatoarele sigure pentru scaner) cresc riscul de expunerepentru lucrătorii din domeniul sănătății. 

Ulterior, orientările societății pentru utilizarea corespunzătoare aCMR în timpul infecției cu COVID-19 au subliniat acest aspectnumai de diagnostice alternative și de utilizare recomandatăcând constatările vor modifica managementul. Societatea deRezonanța Magnetică Cardiovasculară (SCMR) susțineutilizarea CMR în infecția cu COVID-19 atunci când rezultatele sunt imediateimplicații procedurale, inclusiv, dar fără a se limita la revascularizare, intervenții valvulare, ablații necesare,imunosupresie, sau îngrijorare pentru malignitate care necesită cardiotoracicinterventie chirurgicala [54]. Când noua disfuncție VS sau clinicăsimptomele (de exemplu, durere în piept, aritmie) ridică îngrijorare pentrumiocardită, recomandă un grup de experți de la ACCCMR numai după ce CAD a fost exclusă prin angiografie saumodalități mai puțin invazive, cum ar fi calcularea coronarianăangiografie tomografică (CCTA), deoarece probabilitatea pre-testde ischemie este mult mai probabil decât miocardita acută[55•] Poate exista un interes și mai mare pentru CMR pentru supravegherea supraviețuitorilor după o infecție acută. Huang și colegiiau fost primii care au demonstrat edem miocardic şifibroză, evidențiată prin semnalizare anormală T1/T2 și gadoliniu tardivde îmbunătățire (LGE), respectiv, într-un eșantion micdin 26 de pacienți care au continuat să raporteze simptome cardiace 50zile de la debutul simptomelor [56]. Mai târziu, într-o cohortă prospectivăstudiu pe 100 de pacienți neselectați (adică, nu s-au prezentat neapăratcu simptome cardiace), au demonstrat Puntmann și colegiiinflamație miocardică în curs de desfășurare la 60 la sută dintre paciențila o urmărire mediană de 71 de zile [13]. Aceste constatăria ridicat alarma pentru consecințele pe termen lung pentru populația generală(De notat, două treimi dintre participanți nu au fost spitalizați) precum și persoane selectate, și anume sportivi, să fieexplorate în secțiunea următoare. Important, aceste studiinu a examinat rezultatele clinice legate de aceste constatăricare rămâne un domeniu important de investigaţie. În plus,este nevoie de muncă suplimentară pentru a compara leziunile miocardice care urmeazăInfecția cu COVID-19 cu controale dincolo de persoanele sănătoase, deoarece au fost descrise rezultate similare CMRîn urma altor sindroame infecțioase, cum ar fi sepsisul [57]. Recomandările pentru CMR în infecția cu COVID-19 sunt rezumateîn fig.2.

Partea a II-a: Infecția rezolvatăCOVID-19 și revenirea la joc pentru sportivi

Întrebarea când un atlet competitiv se poate întoarce la joc(RTP) după infectarea cu COVID-19 reprezintă o problemă urgentă și importantăprovocare importantă în domeniul cardiologiei. Urgența este condusăprin faptul că organizaţiile sportive, de la profesionişti lacele recreative, au fost unii dintre primii care au revenit la viteză maximăîn timpul pandemiei. Această grabă colectivă de a se întoarce a început cupuține date despre cum să faceți acest lucru în siguranță după o infecție. Importantaa fost clar, deoarece miocardita este o posibilă sechelă aInfecția cu COVID-19 și o cauză de deces la sportivii tineri[58]. Exercițiul cu miocardită activă poate duce la creștereainflamație și un mediu aritmogen.În plus, inima atletică poate avea anomalii de dimensiune,funcția și răspunsul la exerciții fizice care îl fac dificildistinge de inima inflamată sau rănită [59]. Intensexercițiul poate duce la creșteri tranzitorii ale troponinelor și imagisticăconstatări care sugerează oboseală cardiacă și miocardicăinflamație [60]. Cu mii de sportivi dornici să revinăla acțiune, cum să faceți acest lucru în siguranță a devenit o problemă centrală îndomeniul cardiologiei pe tot parcursul pandemiei.

În mai 2020, ACC's Sport și exerciții fiziceSecția de Cardiologie a emis primul său set de RTPrecomandari [61]. Pentru acei sportivi care au experimentat un simptomaticinfecție, au recomandat o perioadă de 2-săptămână de odihnădupă rezolvarea simptomelor, o evaluare cardiacă (electrocardiogramă, ecocardiogramă sau troponină de înaltă sensibilitate),și imagistică cardiacă suplimentară cu orice anomalii. Dacămiocardită a fost detectată, clinicienii au fost îndrumați la existentGhidurile Asociației Americane a Inimii (AHA)/ACC pentru miocardităcare recomandă abținerea de la atletism timp de 3–6 luni [62]. Șase luni mai târziu, Secțiunea sa actualizat și extinsaceste orientări să includă recomandări specificepe baza vârstei și a recomandărilor detaliate de screening pentru troponina și CMR [63]. Urmează o declarație de consens al experțilored, ambele recomandate împotriva utilizării bazate pe CMRscreening-ul tuturor sportivilor cu infecție anterioară cu COVID-19[64]. 

Utilizarea CMR în setarea RTP a primit multă atențieție. Publicat în septembrie 2020, Rajpal și colegiia efectuat CMR la 26 de sportivi de competiție și a constatat că 4(15 la sută) au avut rezultate CMR care sugerează miocardită și 8sportivi suplimentari (30,8 la sută) au prezentat LGE fără elevație T2sugerează o leziune miocardică anterioară [65]. Brito și colegiiapoi a publicat un studiu al rezultatelor imagistice (ecocardiografieși CMR) a 54 studenți-sportivi care se recuperaude la infecția cu COVID-19 [66]. Au ajuns la concluzia cămai mult de 1 din 3 sportivi anteriori sănătoși se recupereazăinfecția cu COVID-19 a arătat caracteristici de imagistică alerezolvarea inflamației pericardice.

Aceste studii sunt limitateîn dimensiunea lor și lipsa unui grup de control sau a unor obiective clinice,dar au tras alarma și mai mult pentru siguranța RTP, în special lanivelul colegial.Din fericire, datele de registru mai recente arată naționalRTP a fost un efort sigur. Un studiu de 789 de profesioniștisportivii care au fost supuși unui protocol de testare cardiacă RTP dupăInfecția cu COVID-19 a găsit dovezi imagistice de inflamațieboli de inimă la 5 sportivi (0,6 la sută ) [67••]. Screeningul cardiacprotocolul a inclus troponina, ECG și ecocardiograma transtoracică; S-a urmărit CMR sau ecocardiografia de stresnumai la sportivii cu screening cardiac inițial anormal.

Nuevenimente cardiace adverse au apărut la sportivii care au suferitscreening cardiac și s-a întors la joacă.Îndrumarea unui pacient prin revenirea la atletism după aInfecția cu COVID-19 este un proces dificil. date COVID-19evoluează rapid, cardiologia sportivă este un domeniu relativ în curs de dezvoltare,iar inima atletică este un substrat unic. Aceasta se combină cuproduce mai multă incertitudine decât răspunsuri clare atunci când se apropierevenirea la joc. Cu toate acestea, pe măsură ce timpul a trecutși au apărut mai multe date, care se întorc, atunci când sunt ghidate de curentrecomandările de screening, pot fi făcute în siguranță.

Lung COVID

Pe măsură ce lucrătorii din domeniul sănătății și cercetătorii continuă să învețe,triaj și tratarea riscurilor cardiovasculare acute ale COVID-19,mulți furnizori de servicii de ambulatoriu sunt inundați de paciențicu simptome persistente după infecția acută, cunoscută în popularemedia ca"lung COVID" [68]. Cu o mai mare recunoaștere aacest sindrom în curs de desfășurare, cercetătorii au stabilit următoareledefiniții:sindromul post-acut COVID (PACS)pentrusimptome persistente după 3 săptămâni șiCOVID cronicdupă12 săptămâni [69, 70]. Institutele Naționale de Sănătate au, de asemeneareferit la"lung COVID" la fel desechele post-acute ale SARS-Infecție cu CoV-2 (PASC)[71]. 

Simptomele raportate se întind pe aamplitudine mare de tulburări cardiopulmonare și neurologiceinclusiv oboseală, palpitații, dureri în piept, dispnee,ceață cerebrală și disautonomie. Cercetătorii au studiat efectele persistente aleCOVID-19 încă din primele zile ale pandemiei. Dintr-o cohortădin 143 de pacienți externați în Italia din aprilie 2020, 87 la sutăa raportat oboseală și dispnee continuă la 60 de zile. Halpin și colegii din Regatul Unit au demonstratcă pacienții care necesită o unitate de terapie intensivă–nivel de îngrijireau fost mai predispuși decât pacienții din secțiile generale să raporteze persistentesimptome de oboseală (72 la sută față de 60,3 la sută) și dispneea(65,6 la sută față de 42,6 la sută) după externare.

Altul mai marecohorta din Michigan a constatat ca 159 din 488 (33 la suta) pacienti aprobatsimptome cardiopulmonare în curs, inclusiv tusesi dispnee la 60 de zile. Acest studiu a fost limitat de anumar mare de pacienti (mai mare de 50 la suta) fiind pierduti in urmarire. În timp ce studiile timpurii au estimat prevalența lungCOVID să fie între 30 și 80 la sută, acestea au fost limitate de aaccent primar pe pacienții spitalizați. În cadrul unui noncohorta spitalizata de 272 de persoane in SUA, 35 la sutaa raportat că nu se află la momentul inițial la 14 ani–21 de zile după COVID-19diagnostic. Noi studii folosesc tehnologia mobilă pentrupermite respondenților să-și monitorizeze și să raporteze direct simptomeleatât pentru urmărirea acută cât și pe termen lung a simptomelor. În timp ce persoanele în vârstă cu multiple comorbidități sunt larisc mai mare de COVID lung, aproximativ 20% dintre tineripersoane fizice, cu vârsta de 18 ani–34 și fără afecțiuni comorbide,de asemenea, a continuat să raporteze simptome în curs de desfășurare la 14–21 de zile. 

În ceea ce privește simptomele cardiovasculare specifice, aproximativ20% dintre indivizi au raportat dureri în piept și 14% au raportatpalpitații la 60 de zile. Inflamație și a crescutse crede că contribuie cererea metabolică și miocardicăla simptome cardiovasculare persistente așa cum a fost aceastaobservat în alte infecții severe cu coronavirus, cum ar fi SARS. Un număr tot mai mare de pacienți și studii de caz sunt, de asemenea

Fig. 3Revizuirea prevalențeide lung COVID, definiții șimanifestări simptomatice șiprincipiile actuale de managementpentru potenţialul COVID/posturalsindromul tahicardiei ortostaticesuprapune

Fig. 4Sugestii pentru viitoarele domenii de investigație în domeniile explorate în această revizuire. Abrevieri: POTS tahicardie ortostatică posturalăsindrom, CMR rezonanță magnetică cardiacă

Leziunile miocardice în COVID-19 pare să fie predominantmediat de severitatea bolii critice mai degrabă decât de vătămarea directăla miocard din particulele virale. În timp ce leziunea miocardică estenu este exclusiv pentru COVID-19 și este văzut în altă parte în îngrijirea criticăliteratura de specialitate în sepsis și SDRA, răspunsul hiperinflamatorprecipitat de COVID-19 este un semn distinctiv unic și poate mediacursurile clinice mai severe observate în comparație cu altelevirusuri. În orice caz, COVID-19 a întărit interacțiunea criticăîntre inflamație și BCV și ar trebui să stimuleze viitorullucrează în acest domeniu. În timp ce leziuni miocardice sub formă de troponineelevația este predominantă și prognostică în cazul COVID acut-19infecție, studii recente sugerează că creșterea troponinei este un markera severității bolii și a substratului de bază, mai degrabă decât amediator independent al rezultatelor.

În timp ce CMR rămâne un instrument puternic pentru diagnosticarea acutămiocardită, ar trebui să fie folosită judicios în lumina scăzutăprevalența inițială stabilită în studiile până în prezent, precum și risculde expunere la personalul medical. Sunt necesare studii pentru a înțelegerelevanța clinică a semnalelor inflamatorii persistenteobservate la supraviețuitori și cum se poate compara sau contrasta cu aceastacei care se recuperează de la alți viruși obișnuiți sau boli critice.CMR poate avea un rol mai concentrat în furnizarea de recomandăripentru populațiile expuse riscului, cum ar fi sportivii; cu toate acestea, ar trebuirareori să fie doar modalitatea de primă linie și rezultatele imagisticenu trebuie să servească drept bază pentru diagnosticarea miocarditei acute.

În cele din urmă, pe măsură ce intrăm într-o nouă eră a supraviețuirii, suplimentareste nevoie de cercetare pentru a cataloga povara persistenteisimptome cardiopulmonare care au implicații semnificativepentru bunăstarea pacientului și economiile globale în ceea ce priveștecapacitatea de a reveni la muncă. De asemenea, sunt necesare cercetări pentru a confirmafie că există terapii pentru disautonomie inclusiv POTSsunt eficiente în populația lungă de COVID și cât de acutemanagementul poate modifica probabilitatea și prevalența acestui faptsindrom cronic. Domenii viitoare de investigație în întreagadomeniile explorate în această revizuire sunt prezentate în Fig.4. 

În timp ce întrebările rămân și vor continua să apară cu privire laCOVID{0}} și BCV, pandemia a dovedit acest lucrucomunitatea științifică este excepțional de angajată și capabilăde a oferi aceste răspunsuri critice.

GĂSIȚI CEA MAI BUNĂ ÎNGRIJIRI BOTANICĂ HOLISTICĂ PENTRU A ÎMBUNĂTĂȚI SISTEMUL DVS.

Formula noastră Neuro Regen, realizată manual cu grijă, include cele mai bine cercetate plante medicinale. prezintă un potențial uimitor de prevenire a vătămăriiCOVID, plus generalIMUNși suport neuron de mai jos.

Include:

Regele sporirii imunității-Cistanche

1. Principalele ingrediente active ale Cistanche

Glicozidele de fenetanol Cistanche sunt extrase din Xinjiangcistanche, și studiile conexe au izolat cu succes o varietate deglicozide de fenetanol, inclusiv în principalechinacozidșiverbascozid.

2. Mecanismul lui Cistanche pentru îmbunătățirea imunității

• Cistanchepolizaharidepoate promova proliferarea limfocitelor T și a limfocitelor B, dar proliferarea limfocitelor B este semnificativ mai puternică decât cea a limfocitelor T.

• Polizaharidă Cistanchepromovează eliberarea citokinei IL22 din limfocite, ceea ce este legat de promovarea proliferării limfocitelor splenice.

• Cistanche poate activa macrofagele și poate regla sistemul imunitar.

• Polizaharidă Cistanche,echinacozid,șiverbascozidau efecte semnificative asupra formării și activității limfocitelor umane. Poate crește răspunsul de proliferare al limfocitelor, prin urmaresporind funcția imunitară a organismului.

• Componentele funcționale ale glicozidelor totale Cistanche au un efect semnificativ asupra refacerii celulelor după deteriorarea radiațiilor 60Coy și, de asemenea, pot îmbunătăți funcția imunitară împotriva daunelor radiațiilor.

•