Diafonie între neuroni și celulele gliale în leziunea oxidativă și neuroprotecția partea 1

Abstract:

Pentru a contracara stresul oxidativ și bolile asociate ale creierului, sistemele antioxidante salvează celulele neuronale de stresul oxidativ prin neutralizarea speciilor reactive de oxigen și păstrarea generării.

Relația dintre stresul antioxidant și memorie este un subiect de mare îngrijorare. În viața modernă, stresul și poluarea mediului cu care ne confruntăm agravează producția de radicali liberi și stresul oxidativ, care pot avea efecte adverse asupra corpului nostru, inclusiv deteriorarea creierului și a amintirilor noastre.

Cu toate acestea, nu trebuie să ne îngrijorăm cu privire la aceste probleme. Oamenii de știință au demonstrat că, prin furnizarea de antioxidanți adecvați, este posibilă reducerea eficientă a producției de radicali liberi și combaterea stresului oxidativ. Acest lucru ne oferă o modalitate simplă, dar eficientă de a ne îmbunătăți memoria.

S-a demonstrat că diferiți antioxidanți protejează celulele creierului de leziunile cauzate de stresul oxidativ. Acești antioxidanți includ vitamina E, vitamina C, carotenoizi, seleniu și multe altele. Oamenii de știință cred că atunci când corpul nostru este inundat cu acești antioxidanți, creierul nostru are mai multă protecție împotriva atacurilor radicalilor liberi și a stresului oxidativ.

În plus, exercițiile fizice moderate ne pot ajuta să luptăm împotriva radicalilor liberi și a stresului oxidativ. Exercițiile fizice regulate îmbunătățesc aportul de oxigen, crește fluxul sanguin și crește capacitatea organismului de a produce antioxidanți. Aceste procese ne ajută în cele din urmă să ne îmbunătățim memoria, făcându-ne mai concentrați și capabili să ne amintim lucrurile mai bine.

În sfârșit, în viața de zi cu zi, dieta noastră ar trebui să acorde atenție combinației. Ar trebui să ne asigurăm că consumăm cantitatea potrivită de vitamine, minerale și fibre alimentare în mesele noastre, care ne ajută să reziste mai bine radicalilor liberi și stresului oxidativ. În același timp, ar trebui să evităm să consumăm alimente bogate în grăsimi și prea mult zahăr pentru a evita producerea de compuși mai nocivi.

Pe scurt, relația dintre stresul antioxidant și memorie este inseparabilă. Ne putem proteja creierul de deteriorarea stresului oxidativ și putem crea o experiență mai bună prin îmbunătățirea memoriei noastre printr-o dietă adecvată, exerciții fizice și suplimente. Așa că haideți să începem de acum și să luăm măsuri active pentru a ne proteja corpul și memoria și să trăim o viață plină de forță și vitalitate! Se poate observa că trebuie să îmbunătățim memoria, iar Cistanche deserticola poate îmbunătăți semnificativ memoria deoarece Cistanche deserticola este un material medicinal tradițional chinezesc care are multe efecte unice, dintre care unul este îmbunătățirea memoriei. Eficacitatea Cistanche deserticola provine din numeroasele ingrediente active pe care le conține, inclusiv acid tanic, polizaharide, glicozide flavonoide etc. Aceste ingrediente pot promova sănătatea creierului printr-o varietate de căi.

Faceți clic pe cunoaște 10 moduri de a îmbunătăți memoria

Este necesar să înțelegem comunicarea și interacțiunile dintre celulele creierului, inclusiv neuroni, astrocite și microglia, pentru a înțelege stresul oxidativ și mecanismele antioxidante.

Aici, este revizuit rolul gliei în protecția neuronilor împotriva leziunilor oxidative și a diafoniei glia-neuron pentru a menține mecanismele de apărare antioxidantă și protecția creierului.

Prima parte a acestei revizuiri se concentrează pe rolul gliei în modificările morfologice și fiziologice necesare pentru homeostazia creierului în condiții de stres oxidativ și mecanisme de apărare antioxidantă. A doua parte se concentrează pe diafonia esențială dintre neuroni și glia pentru echilibrul redox în creier pentru protecția împotriva stresului oxidativ.

Cuvinte cheie: interacțiune neuron-glia; astrocit; microglia; leziuni oxidative; neuroprotecție.

1. Introducere

Creierul este foarte susceptibil la leziuni oxidative din cauza ratei sale ridicate de activitate metabolică oxidativă, producției intense de metaboliți reactivi ai oxigenului, capacității antioxidante slabe, conținutului relativ ridicat de lipide, cerințelor mari de energie, celulelor neuronale nereplicabile și raportului ridicat suprafața membranei la citoplasmă. .

În consecință, leziunea oxidativă induce boală neurodegenerativă [1,2]. În mod specific, speciile reactive de oxigen (ROS) cresc vulnerabilitatea la deteriorarea celulelor creierului și declinul funcțional printr-un dezechilibru redox între agenții pro-oxidanți și antioxidanti, care induc formarea de radicali liberi și alte molecule reactive. Au existat mai multe studii privind neuroprotecția și salvarea neuronilor după leziuni oxidative [3,4].

Pentru a dezvolta noi intervenții terapeutice și pentru a diagnostica bolile care rezultă din leziuni cerebrale oxidative, este necesar să înțelegem funcțiile fiziologice ale celulelor creierului și diafonia dintre ele. Astrocitele sunt importante pentru homeostazia creierului, deoarece furnizează nutriție neuronilor, mențin integritatea barierei hematoencefalice, reglează activitatea sinapselor și procesează metaboliții celulari [5].

Microglia este crucială deoarece funcționează ca macrofage în creier și răspund rapid la tulburările din creier [6]. Dirijarea interacțiunii dintre astrocite, microglia și alte celule ale creierului poate opri sau inversa leziunile oxidative, ceea ce duce la neuroprotecție.

Abordările specifice de diagnostic bazate pe celule gliale care detectează căile de semnalizare a celulelor gliale utilizând biomarkeri sau neuroimagini pot identifica persoanele cu risc de disfuncție neuronală mult mai devreme și mai precis, iar acești biomarkeri pot permite monitorizarea progresiei și/sau recuperării bolii oxidative.

Această revizuire rezumă cunoștințele actuale despre rolurile și funcțiile fiziologice ale astrocitelor și microgliei ca răspuns la stresul oxidativ, interacțiunile lor cu neuronii și capacitățile lor neuroprotective.

2. Vulnerabilitatea creierului la stresul oxidativ

Stresul oxidativ, care poate fi indus de diferite mecanisme, joacă un rol crucial în moartea neuronală și disfuncția creierului și induce boli neurodegenerative, inclusiv boala Alzheimer (AD), boala Parkinson (PD), îmbătrânirea și alte boli neurodegenerative [7-9].

Creierul necesită cantități mari de adenozin trifosfat (ATP) și consumă peste 25% din glucoza circulantă și 20% din oxigenul bazal total (O2) pentru a menține activitatea neuronală [10,11]. Cu toate acestea, consumul de glucoză poate induce stres oxidativ prin inactivarea proteinelor prin formarea de produși finali de glicație avansată, iar utilizarea oxigenului poate produce ROS și specii reactive de azot (RNS) prin mecanisme endogene în timpul respirației celulare [12,13].

Producția de ROS/RNS are loc în mare măsură în timpul fosforilării oxidative, iar producția crescută de radicali liberi joacă un rol crucial în moartea neuronală. Când producția de ROS/RNS depășește capacitatea de captare a sistemului de răspuns antioxidant, are loc degradarea extensivă a proteinelor, oxidarea lipidelor și degenerarea ADN-ului și ulterior induc o pierdere excesivă și patologică a neuronilor [14,15].

Mecanismul principal al morții celulare oxidative este formarea ROS și disfuncția mitocondriilor.

Reacțiile cu un singur electron produc molecule reactive ca produse secundare nedorite ale respirației sau ca rezultat al mecanismelor de apărare în exces. ROS/RNS include oxigen, radicali anioni superoxid, radicali hidroxil, peroxid de hidrogen, nitricoxid și anioni peroxinitrit [16].

Aceste molecule instabile distrug lipidele și proteinele celulare și, în consecință, activează producția intracelulară de ROS prin fosfatul dinucleotid de nicotinamidadenină (NADPH) și lanțul de transport de electroni. Prin membrana celulară, NADPH este folosit ca donor de electroni pentru transferurile de electroni și, în cele din urmă, oxigenul molecular este redus la ROS [17].

Mitocondriile sunt principalele situsuri ale producției intracelulare de ROS și ținta leziunilor induse de ROS. Transferul lent de electroni în timpul lanțului respirator crește producția de ROS și dăunează grav sistemului antioxidant [18]. Mecanismele secundare ale morții celulare prin producția de ROS sunt excitotoxicitatea, metabolismul fierului, citokinele, piroptoza și necroptoza.

Eliberarea excesivă de glutamat și un aflux de Ca2+ provoacă supraîncărcare cu calciu în neuroni și o perturbare a homeostaziei intracelulare de Ca2+, care poate intensifica excitotoxicitatea ducând la producerea de ROS [19]. De asemenea, stresul oxidativ dependent de fier. provoacă deteriorarea funcției creierului. Când o supraîncărcare cu fier copleșește sistemele de detoxifiere ale celulei, conținutul de fier (în special Fe2+) crește și promovează conversia H2O2 în •OH prin reacția Fenton, amplificând astfel stresul oxidativ [20].

Celulele inflamatorii, factorii imunitari și chemokinele pot elibera compuși dăunători și citokine care exacerba stresul oxidativ și afectează neuronii. Microglia, care este importantă pentru stabilitatea redox, activează enzimele NADPH oxidaza (NOX) și oxid nitric sintaza (NOS), ceea ce duce la o producție crescută de ROS și RNS [21,22]. Astrocitele stimulează activarea și proliferarea microgliei, care produc mulți mediatori inflamatori în creier. Piroptoza este un alt tip de moarte celulară programată inflamatorie.

Calea de semnalizare a inflamazomului cu repetiție bogată în leucină (NLR) pyrin-domain-containing3 (NLRP3) care induce piroliza celulară este declanșată de generarea de ROS în timpul leziunii cerebrale [23]. Activarea inflamazomului NLRP3 în astrocite și microglia induce răspunsuri inflamatorii și moarte neuronală [24]. Acumularea intracelulară de ROS poate modifica proteinele, glucoza, lipidele și acizii nucleici pentru a provoca disfuncția și moartea celulelor.

Canalul de necroptoză (necroză programată) indusă de factorul de necroză tumorală (TNF) duce la generarea de ROS [25]. Mecanismul patofiziologic al morții celulare din cauza stresului oxidativ este descris în Figura 1.

For more information:1950477648nn@gmail.com