Încheierea ciclismului staționar prea devreme după reconstrucția ligamentului încrucișat anterior este probabil să ducă la un eșec mai mare

Abstract

fundal: Leziunea ligamentului încrucișat anterior apare atunci când fibrele ligamentului anterior al genunchiului sunt întinse, rupte parțial sau rupte complet. Pacienții operați fie ajung să-și rănească din nou ligamentul încrucișat anterior reconstruit, fie majoritatea dezvoltă osteoartrită precoce, indiferent de îmbunătățirile remarcabile ale tehnicilor chirurgicale și de cele mai bune practici de reabilitare disponibile pe scară largă. Noile teorii ale mecanismelor de leziune a ligamentului încrucișat anterior fără contact și durerea musculară cu debut întârziat ar putea oferi o nouă perspectivă asupra modului de răspuns la această provocare clinică.

Glicozidul cistanchei poate crește, de asemenea, activitatea SOD în țesuturile inimii și hepatice și poate reduce semnificativ conținutul de lipofuscină și MDA din fiecare țesut, eliminând eficient diferiți radicali reactivi de oxigen (OH-, H₂O₂ etc.) și protejând împotriva daunelor cauzate de ADN. prin radicalii OH. Glicozidele feniletanoide Cistanche au o capacitate puternică de captare a radicalilor liberi, o capacitate de reducere mai mare decât vitamina C, îmbunătățește activitatea SOD în suspensia de spermă, reduc conținutul de MDA și au un anumit efect protector asupra funcției membranei spermatozoizilor. Polizaharidele Cistanche pot spori activitatea SOD și GSH-Px în eritrocite și țesuturi pulmonare ale șoarecilor senescenți experimental cauzate de D-galactoză, precum și pot reduce conținutul de MDA și colagen în plămâni și plasmă și pot crește conținutul de elastină, au un bun efect de curățare asupra DPPH, prelungește timpul de hipoxie la șoarecii senescenți, îmbunătățește activitatea SOD în ser și întârzie degenerarea fiziologică a plămânilor la șoarecii senescenți experimental. Cu degenerarea morfologică celulară, experimentele au arătat că Cistanche are o bună capacitate antioxidantă. și are potențialul de a fi un medicament pentru prevenirea și tratarea bolilor de îmbătrânire a pielii. În același timp, echinacozidul din Cistanche are o capacitate semnificativă de a elimina radicalii liberi DPPH și are capacitatea de a elimina speciile reactive de oxigen și de a preveni degradarea colagenului indusă de radicalii liberi și, de asemenea, are un bun efect de reparare asupra daunelor anionice a radicalilor liberi de timină.

Faceți clic pe Cistanche Tablets Beneficii

【Pentru mai multe informații:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Corpul principal: este propus un model de leziuni trifazice pentru aceste leziuni fără contact. Se sugerează că microleziunea mecano-energetică a terminalelor nervoase senzitive proprioceptive este prima leziune care este urmată de leziuni tisulare mai severe în a doua fază. Dimensiunea longitudinală este a treia fază și aceasta este echivalentul efectului repetat al durerii musculare cu debut întârziat. Lucrarea actuală pune în perspectivă această fază a leziunii longitudinale ca faza în care evoluează consolidarea memoriei pe termen lung și reconsolidarea acestei leziuni neuronale legate de învățare și faza în care este determinată amploarea regenerării neuronale. Se subliniază restabilirea aprovizionării cu energie mitocondrială și a „capacității de respirație” a neuronilor senzoriali proprioceptivi lezați în această perioadă, ca evitând oboseala, suprasolicitarea, supraîncărcarea și re-rănirea.

Concluzii: Utilizarea prelungită, de minim până la un an sau chiar mai mult, a unei tehnici de reabilitare actuale, și anume ciclism staționar de intensitate moderată și rezistență scăzută, se recomandă de preferință la sfârșitul zilei. Această strategie terapeutică de exerciții ar trebui să fie o completare a celor mai bune practici de reabilitare utilizate în prezent ca efort de întreținere a genunchiului anti-îmbătrânire.

Cuvinte cheie: Reconstrucție ligamentului încrucișat anterior, Reabilitare, Leziunea ligamentului încrucișat anterior, Osteoartrita precoce, Ciclism staționar

fundal

Leziunea ligamentului încrucișat anterior (ACL) apare atunci când fibrele ligamentului anterior al genunchiului sunt întinse, rupte parțial sau rupte complet. Creșterea medie anuală a leziunilor LCA a arătat o creștere treptată în ultimele două decenii în rândul sportivilor colegiali [1], dar o tendință de creștere similară ar putea fi cazul și în populația non-sportivi. Ca urmare, numărul intervențiilor chirurgicale de reconstrucție a ligamentului încrucișat anterior (ACLR) a fost în creștere în ultimele decenii. Tehnicile chirurgicale ale ACLR au trecut prin îmbunătățiri remarcabile în această perioadă, ca să nu mai vorbim de cele mai bune practici eficiente de reabilitare disponibile pe scară largă. Cu toate acestea, ceva lipsește din practicile actuale de reabilitare, deoarece dovezile emergente susțin că majoritatea pacienților operați fie ajung să-și rănească din nou LCA reconstruit, fie dezvoltă o îmbătrânire timpurie sub formă de osteoartrite precoce (OA) [2]. De remarcat, a existat chiar și o estimare că o ruptură a LCA accelerează îmbătrânirea genunchiului cu 30 de ani [3]. Noile teorii [4, 5] ar putea oferi o perspectivă nouă asupra modului de completare a unei piese suplimentare de puzzle în practicile de reabilitare după ACLR.

Textul principal

Mecanismul leziunii și rolul critic al neuronilor senzoriali proprioceptivi

Leziunea LCA fără contact, care implică aproximativ 80% din leziunile LCA [1, 6–11], este teoretizată a fi rezultatul unei microleziuni mecano-energetice terminale axonului proprioceptiv acut la nivelul tibiei proximale în momente de exerciții excentrice neobișnuite sau intense [5] ]. Această microleziune neuronală proprioceptivă periferică ar putea evolua într-un mecanism de leziune bifazic, în care afectarea proprioceptivă primară ar putea duce la o leziune tisulară secundară mai dură și atunci ar putea prevala și leziunea ACL [5]. Leziunea primară este teoretizată a fi cauzată de microleziunea acută de compresie a terminalelor senzoriale proprioceptive la nivelul tibiei proximale [5]. O parte a ipotezei este că acești nervi senzitivi contribuie la reflexul de întindere la nivelul cornului dorsal spinal [5].

În consecință, se sugerează că această afectare neuronală proprioceptivă modifică codificarea statică a reflexului de întindere afectat pentru a îmbunătăți controlul postural, a îmbunătăți capacitatea anti-gravitațională și a spori atenuarea șocului [5, 12]. Modificările spinale și supraspinale ale sistemului nervos datorate leziunii LCA sunt fie stabilite, fie suspectate [2, 12]. De remarcat, este că aceeași leziune bifazică fără contact și același mecanism compensator sunt enunțate și în durerile musculare cu debut întârziat (DOMS) [4]. Mai mult, există dovezi că DOMS nu afectează doar mușchii agonişti, ci și antagoniştii ipsilaterali, ca să nu mai vorbim de efectul contralateral [13–15]. Aceste constatări nu implică doar implicarea reflexului de întindere, ci și un mecanism secundar de compensare a coloanei vertebrale preprogramat și orchestrat [5, 12, 16] care cu siguranță modifică și mecanismul supraspinal.

În special, o zonă foarte mică, aproximativ 1%, din LCA este formată din proprioceptori, iar unii dintre ei contribuie la simțul poziției articulației genunchiului [17-19]. În consecință, utilitatea clinică a LCA lezat în ACLR a arătat rezultate mai bune [20-22]. Mai important, constatările conform cărora o vânătaie osoasă mai extinsă prevalează ca leziuni secundare [23], din cauza leziunii primare ipotetice [5], ar putea implica, de asemenea, o compresie suplimentară sau o „zdrobire dublă” leziuni neuronale proprioceptive [5]. În cele din urmă, merită menționat faptul că există un risc potențial de leziuni neuronale și mai mari a ramului infrapatelar a nervului safen în timpul ACLR atunci când se execută recoltarea tendoanelor autologe din mușchii gracilis și semitendinoși [24-28]. Ramura infrapatelară a nervului safen este implicată chiar și în mecanismul primar de leziune a leziunii LCA fără contact ca un nerv care ar putea inerva periostul tibiei proximale cu o contribuție proprioceptivă la reflexul de întindere [5].

Efect de atac repetat și consolidare a memoriei

Am putea învăța din dimensiunea longitudinală a DOMS și acesta este efectul de atac repetat (RBE). O criză inițială de exercițiu neobișnuit care induce DOMS, care implică contracții excentrice, ar putea fi evocată timp de cel puțin 6 luni, dar se pierde între 9 și 12 luni [12, 29, 30]. Mai mult, efectul de atac repetat ar putea fi indus și pe partea controlaterală [31-33]. Am putea traduce aceste constatări prin faptul că, dacă codificarea controlului postural preprogramat este afectată de această microleziune terminală proprioceptivă sau leziune axonală legată de învățare, atunci o cale de mesager compensatorie secundară preprogramată preprogramată, dar mai puțin eficientă și consumatoare de energie, este activată pe cornul dorsal spinal. cu un proces de consolidare a memoriei pe termen lung [12, 16]. De remarcat, este că acest tip de afectare este sugerat a fi o degenerare terminală a arborelui (TAD) ca o leziune la nivelul terminalului senzorial proprioceptiv și nu vine cu un proces clasic de degenerare neuronală de tip Wallerian [4]. Mai mult, odată ce are loc regenerarea funcțională completă a acestei leziuni asemănătoare TAD, atunci memoria pe termen lung va dispărea între 9 și 12 luni. Este important de remarcat faptul că RBE este considerat a fi un mecanism de protecție [34].

Consolidarea memoriei este un proces îndelungat, dependent de timp, care duce la conexiunile sinaptice modificate și consolidate între neuroni. Dimensiunile memoriei acestor leziuni proprioceptive asemănătoare TAD implică mai multe căi de memorie, cum ar fi memoria de lucru pe termen scurt, memoria episodică pe termen lung, inflamația și memoria durerii [12]. De remarcat, este că receptorii N-metil-D-aspartat (NMDA) activați induși de axonopatie senzorială proprioceptivă de compresie acută sunt suspectați ca controlori primari ai acestor procese de achiziție a memoriei [5, 12].

În general, avem toate motivele pentru a bănui că leziunile ACL au RBE care implică, de exemplu, inițierea consolidării memoriei fricii. Lipsa dispariției acestui mecanism de protecție a RBE fără regenerarea funcțională completă a acestor neuroni proprioceptivi ar putea prelungi această „a treia fază a leziunii” cu facilitarea reconsolidării memoriei pe termen lung și îmbătrânirea accelerată. Concentrarea strategică pe maximizarea regenerării funcționale a acestor neuroni senzoriali proprioceptivi periferici lezați și reducerea la minimum a proceselor lor de consolidare a memoriei pe termen lung, inclusiv memoria fricii, este ceea ce pare a fi veriga lipsă.

Ciclism și regenerare neuronală

Finanțarea anterioară este că exercițiul concentric pe termen lung sau extins, dar ușor până la moderat ar putea atenua simptomele dimensiunii cronice a acestui tip de microleziune terminală proprioceptivă sau leziune axonală [4, 35]. Aceste leziuni mecano-energetice asemănătoare TAD par a fi consecința unei epuizări a energiei mitocondriale induse de o reacție acută de stres (ASR) și a microdeteriorării mecanice ale canalului ionic Piezo2, care au loc în momente excentrice neobișnuite sau intense, legate de învățare, de efort [4, 12, 36]. Prin urmare, strategia propusă este de a menține „capacitatea de respirație” mitocondrială a acestor terminale și axoni axoni proprioceptivi afectați în formă bună sau chiar de a o îmbunătăți cu antrenament concentric pentru cel puțin un an sau chiar mai mult, în caz contrar, regenerarea lor funcțională ar putea fi compromisă și va fi facilitată consolidarea memoriei longitudinale. Procedând astfel, am putea promova un mediu de reabilitare mai optim pentru acești terminali/axoni proprioceptivi afectați și, în cele din urmă, am putea preveni reconsolidarea sau chiar să promovăm extincția căilor de memorie legate de leziuni.

Este important de subliniat semnificația acestor neuroni senzoriali proprioceptivi, deoarece se sugerează că aceștia ghidează creșterea, regenerarea și remodelarea [4]. Autorii actuali propun că pierderea capacității de regenerare proprioceptivă și de remodelare ar putea duce la „a treia fază de leziune” sau la îmbătrânirea mai devreme sub formă de OA, din cauza deteriorării semnalizării aferente proprioceptive către sistemul nervos central. Prin urmare, gradul de pierdere a capacității senzoriale proprioceptive funcționale ar putea conta în ceea ce privește rezultatele pe termen lung.

Dovezile moderate evidențiază că variabilitatea cuplului cvadriceps crește în timp după ACLR [37, 38]. Mai mult, o variabilitate crescută a cuplului ar putea fi observată și la pacienții cu osteoartroză [39]. Tayfur și colab. [38] au interpretat aceste constatări ca alterarea neuromusculară pe termen lung a controlului motor al cvadricepsului ar putea fi un factor care ar putea contribui la apariția OA la genunchi. Autorii actuali sugerează chiar că feedback-ul senzorial proprioceptiv afectat ar putea duce la controlul muscular afectat propus de Tayfur și colab. [38] De remarcat, că consecința leziunilor asemănătoare TAD ale terminalelor proprioceptive este teoretizată a fi contracții exagerate induse de curenți interiori și care ar putea contribui în cele din urmă la leziunea fără contact a LCA [5]. Mai mult, inhibarea aterogenă a mușchilor evoluează ca o consecință a leziunii LCA, care este teoretizată a fi parte a unui microcircuit compensator secundar protector preprogramat [5]. Dovezi moderate arată că nu există nicio modificare a excitabilității corticale sau a excitabilității reflexului spinal pe termen scurt după leziunea LCA [38]. Cu toate acestea, dovezi puternice arată că excitabilitatea corticală este în scădere și excitabilitatea reflexului spinal crește pe termen lung [38]. Această modificare pe termen lung a excitabilității este sugerată de autorii actuali ca fiind cauzată și de feedback-ul senzorial proprioceptiv afectat. S-a postulat că controlul precis al mișcării este crucial pentru funcția genunchiului [37, 38]. Controlul afectat poate duce la modificări ale încărcării articulare și în cele din urmă ar putea duce la modificări degenerative ale cartilajului [37, 38, 40]. Onate et al. [41] a folosit analogia pentru ACLR ca „un cablu electric rupt este pus la loc în mod corespunzător, dar cablul nu conduce corect electricitatea în modul său anterior”.

O parte esențială a strategiei recomandate este evitarea leziunilor senzoriale proprioceptive, oboseala, suprasolicitarea și suprasolicitarea, în special până la cel puțin un an după ACLR, deoarece acestea ar putea facilita microcircuitele secundare compensatorii cu neuroinflamație de grad scăzut concomitent și facilitarea dăunătoare a reconsolidarea memoriei pe termen lung [5]. Vestea bună este că acești nervi periferici au o mare afinitate pentru regenerare, dar „capacitatea lor de respirație” ar trebui restabilită, menținută sau chiar îmbunătățită într-un mod extins prin antrenament și adaptare, deoarece leziunile terminale asemănătoare TAD și leziunile fără contact. sunt legate de oboseală. Amploarea leziunii nervoase proprioceptive din cauza leziunii ACL sau a intervenției chirurgicale ACLR poate fi atât de mare încât regenerarea funcțională completă nu este fezabilă și, în aceste cazuri, întrebarea este adresată pe bună dreptate dacă „revine vreodată la normal” [38]. Cu toate acestea, chiar și în aceste cazuri menținerea sau îmbunătățirea „capacității de respirație” a neuronilor senzoriali proprioceptivi, pe lângă forța și îmbunătățirea funcțională neuromusculară, ar putea preveni revătămarea sau prelungește inițierea OA.

Faza longitudinală a leziunii LCA și ciclism extins

Incidența celor de-a doua leziuni ale LCA este raportată a fi de 23% [42], în timp ce osteoartroza precoce evoluează în mai mult de 4/5 din cazuri după leziunea LCA [43]. Terapia cu exerciții fizice non-farmacologică sugerată pentru a preveni sau a întârzia „a treia fază de accidentare” ar putea fi extinsă, cu cel puțin un an, cu exerciții concentrice ușoare până la moderate la domiciliu, sub formă de antrenament cu bicicleta staționară cu rezistență scăzută [12] ]. Baza acestei strategii de exerciții suplimentare este triplă. În primul rând, exercițiile concentrice îmbunătățesc capacitatea aerobă, prin urmare „capacitatea de respirație” mitocondrială a neuronilor proprioceptivi afectați ar putea fi menținută sau chiar stimulată. În al doilea rând, se presupune că exercițiile cu eludarea încărcării proprioceptive ar promova chiar regenerarea neuronală proprioceptivă [12]. În al treilea rând, am putea atenua încărcarea supraspinală cu bicicleta staționară cu rezistență scăzută [12].

Important de reținut, că încărcarea proprioceptivă are două dimensiuni după ACLR. În primul rând, mecanismul secundar compensator al coloanei vertebrale, ca rezultat al microleziunii neuronale și al încărcării spinale rezultate, utilizează mai multe conexiuni sinaptice, ceea ce înseamnă o utilizare neuroenergetică îmbunătățită. Acest mecanism compensator secundar este teoretizat a fi reprezentat în latența întârziată a răspunsului de latență medie (MLR) al reflexului de întindere și afectează codificarea statică a reflexului de întindere [5, 12]. În consecință, există dovezi de latență întârziată a MLR după ruptura LCA [44]. A doua dimensiune a încărcării proprioceptive este amplitudinea crescută a MLR și chiar răspunsurile de scurtă latență îmbunătățite din cauza amenințării posturale, care necesită și mobilizare neuro-energetică sub formă de sensibilitate dinamică crescută a reflexului de întindere [45]. De remarcat, este faptul că sportivii cu ACLR prezintă nu numai inhibarea aterogenă a mușchilor [5, 46, 47], dar o încărcare cognitivă crescută asupra controlului neuromuscular [47]. Încărcarea cognitivă crescută este acreditată de autorii actuali pentru a crește amenințarea posturală, care ar putea fi atribuită erorii mai mari de sens a poziției articulației genunchiului chiar și după ACLR și reabilitare [47].

Din studiile pe animale, se arată că canalele ionice ASIC3, pe lângă canalele primare Piezo2, sunt implicate în mecanotransducția proprioceptivă [48, 49]. Mai mult, este demonstrat, de asemenea, că nivelurile de expresie ASIC3 în ganglionul rădăcinii dorsale ale neuronilor senzoriali proprioceptivi care inervează articulația genunchiului la șobolanii OA au arătat o creștere treptată pe măsură ce OA progresează și joacă un rol critic în hiperalgezia secundară [50, 51]. De remarcat, este faptul că ASIC3 invocă curenți susținuți în interior și se presupune că acești curenți interiori joacă un rol în mecanismul leziunii ACL fără contact și contracțiilor exagerate [48]. În cele din urmă, canalele ASIC3 din creier modifică curenții evocați de acid care duc la condiționarea fricii [52]. Nu este surprinzător că amenințarea posturală crește sensibilitatea dinamică a reflexului de întindere [45].

Mai mult, cele două dimensiuni ale încărcării proprioceptive ar putea fi interconectate prin căile GABAergice. Reducerea inhibiției GABAergice în cornul ventral al măduvei spinării ar putea contribui la generarea de curenți interiori persistenti și contracții exagerate ale cvadricepsului [5, 53], deoarece reducerea inhibării GABAergice în cortexul motor este suspectată ca o cauză a inhibării mușchilor aterogeni ai cvadricepsului. [5, 54]. În plus, transmiterea GABAergică are un rol în dobândirea, consolidarea, reconsolidarea și stingerea memoriei fricii [55]. S-a demonstrat, de asemenea, că ASIC-urile au un rol în activitatea neuronală GABAergică în reglarea activității neuronale a hipocampului [56], unde memoria fricii este codificată [57]. Frica legată de accidentarea genunchiului este considerată a fi un factor psihologic grav care inhibă întoarcerea sportivului la sport după ACLR [58, 59]. Ar putea evolua spre „supragândire” conștientă sau supraîncărcare cognitivă a manevrelor deja învățate, de rutină, în principal inconștiente [60]. Cu toate acestea, autorii actuali susțin că frica legată de leziunea genunchiului își are rădăcinile neuronale mai mult la periferie, legate de microdaziunea proprioceptivă inițială, dar cu siguranță, trauma mecanoenergetică periferică își extinde treptat efectul asupra sistemului nervos central, așa cum sugerează Kakavas și colab. [61].

Ambele dimensiuni de încărcare proprioceptivă de mai sus sunt sugerate a fi atenuate sau ocolite prin antrenament cu bicicletă staționară de intensitate moderată cu rezistență scăzută [12]. Mai mult, este important de remarcat faptul că, deoarece se propune ca leziunea primară să fie legată de învățare și memorie [5, 12], prin urmare, utilizarea tehnicilor de învățare motorie cu focalizare externă în reabilitarea ACLR este preferată spre deosebire de focalizarea internă a atenției [2] , deoarece factorul de încărcare cognitiv supraspinal alterat în consolidarea memoriei pe termen lung a leziunii neuronale primerului este sugerat a fi minimizat [12]. În consecință, baza teoretică pentru descărcarea propriocepției prin ciclismul staționar „poartă închisă”, care este ocolirea încărcării senzoriale centrale sau a încărcării supraspinale, este că receptorii NMDA ai motoneuronilor ar putea produce în mod activ activitate ritmică intrinsecă împreună cu generatorii de model central de locomoție. la nivelul coloanei vertebrale [12].

În plus, încărcarea simetrică și caracteristica ciclică a ciclismului au un efect favorabil asupra controlului postural și a performanței mersului [12], deoarece atenuează natura de încărcare asimetrică a articulațiilor a acestei stări post-leziune [2]. Este foarte important de subliniat că urmarea acestei strategii ar trebui să fie o terapie suplimentară cu exerciții, nu o alternativă, la soluțiile actuale de cele mai bune practici în reabilitarea ACLR, inclusiv țintirea sistemului de control neuromuscular, reabilitarea specifică sportului și tehnicile de învățare motorie adaptate individual. . Nerespectarea ciclismului prelungit se presupune că crește probabilitatea de a face modificările coloanei vertebrale și supraspinale legate de leziunea LCA permanente sau chiar mai rău, progresive. Câteva săptămâni de ciclism de recuperare cu un rezultat pozitiv nu sunt suficient timp pentru ca nervii proprioceptivi să se regenereze și să se mențină, ca să nu mai vorbim de creșterea „capacității de respirație”. Este important de remarcat că ciclismul staționar de intensitate moderată și rezistență scăzută de mai sus, fără încărcare proprioceptivă substanțială, este recomandat după acțiuni musculare excentrice [62], ședințe de reabilitare și la sfârșitul zilei, dar nu la fel de târziu pentru a interfera cu somnul, deoarece lipsa de somnul este, de asemenea, un factor de risc foarte important al regenerării neuronale.

Concluzie

La urma urmei, mesajul de luat la pachet nu este de a opri ciclismul prea devreme în procesul de reabilitare a ACLR, ci de a urma pe o cale extinsă cel puțin un an sau chiar mai mult, ca un efort de întreținere anti-îmbătrânire a genunchiului. Trebuie subliniat că strategia propusă în perspectivă nu poate dăuna și este în prezent utilizată în stadiul incipient al reabilitării ACLR ca soluție de cea mai bună practică, dar ar trebui prescrisă într-un mod extins!

Abrevieri

LCA: ligamentul încrucișat anterior; ACLR: reconstrucția ligamentului încrucișat anterior; ASR: Reacție acută de stres; DOMS: durere musculară cu debut întârziat; MLR: Răspuns cu latență medie; NMDA: N-metil-D-aspartat; OA: osteoartrita; RBE: Efect de atac repetat; TAD: Degenerarea arborelui terminal.

Mulțumiri

Nu se aplică.

Contribuțiile autorilor

Conceptualizare, BS; redactare—pregătirea proiectului original, BS; scriere – revizuire și editare, BS, EV, LH, GyP și IB; supraveghere, EV, LH, GyP și IB. Toți autorii au citit și au fost de acord cu versiunea publicată a manuscrisului. Toți autorii au citit și au aprobat manuscrisul final.

Finanțarea

Acest manuscris nu a primit finanțare externă.

Disponibilitatea datelor și materialelor

Nu se aplică.

Declarații

Aprobarea etică și acordul de participare

Nu se aplică.

Consimțământ pentru publicare

Nu se aplică.

Interese concurente

Autorii nu declară interese concurente.

Detalii autor

1 Departamentul de Științe ale Sănătății și Medicina Sportului, Universitatea de Educație Fizică, Budapesta, Ungaria. 2 Departamentul de Traumatologie, Universitatea din Szeged, Szeged, Ungaria. 3 Departamentul de Traumatologie, Universitatea Semmelweis, Budapesta, Ungaria. 4 Institutul Național de Boli Musculo-scheletale, Budapesta, Ungaria. 5 Semmelweis University Medical School, Budapest, Ungaria.

Referințe

1. Hootman JM, Dick R, Agel J. Epidemiologia leziunilor colegiale pentru 15 sporturi: rezumat și recomandări pentru inițiativele de prevenire a vătămărilor. Trenul J Athl. 2007;42(2):311–9.

2. Gokeler A, Neuhaus D, Benjamin A, Grooms DR, Baumeister J. Principles of motor learning to support neuroplasticity after ACL injury: implicații pentru optimizarea performanței și reducerea riscului de a doua leziune ACL. Sports Med. 2019;49(6):853–65.

3. Lohmander LS, Ostenberg A, Englund M, Roos H. Prevalența ridicată a osteoartritei genunchiului, a durerii și a limitărilor funcționale la femeile de fotbal la doisprezece ani după leziunea ligamentului încrucișat anterior. Artrita Rheum. 2004;50(10):3145–52.

4. Sonkodi B, Berkes I, Koltai E. Am privit în direcția greșită de mai bine de 100 de ani? Durerea musculară cu debut întârziat este, de fapt, mai degrabă microdaune neuronale decât leziuni musculare. Antioxidanți (Basel). 2020;9(3):212.

5. Sonkodi B, Bardoni R, Hangody L, Radák Z, Berkes I. Axonopatia senzorială de compresie în tibia proximală contribuie la leziunea ligamentului încrucișat anterior fără contact într-un mod cauzal? O nouă teorie pentru mecanismul de vătămare. Viaţă. 2021;11(5):443.

6. Ali N, Rouhi G. Bariere pentru prezicerea mecanismelor și factorilor de risc ai leziunii ligamentului încrucișat anterior fără contact. Open Biomed Eng J. 2010;4:178–89.

7. Kobayashi H, Kanamura T, Koshida S, Miyashita K, Okado T, Shimizu T și colab. Mecanisme ale leziunii ligamentului încrucișat anterior în activități sportive: cercetare clinică de douăzeci de ani a 1700 de sportivi. J Sports Sci Med. 2010;9(4):669–75.

8. Koga H, Nakamae A, Shima Y, Iwasa J, Myklebust G, Engebretsen L, și colab. Mecanisme pentru leziunile ligamentului încrucișat anterior fără contact: cinematica articulației genunchiului în 10 situații de accidentare de la handbal și baschet feminin. Am J Sports Med. 2010;38(11):2218–25.

9. McNair PJ, Marshall RN, Matheson JA. Caracteristici importante asociate cu leziunea acută a ligamentului încrucișat anterior. NZ Med J. 1990;103(901):537–9.

10. Boden BP, Dean GS, Feagin JA Jr, Garrett WE Jr. Mecanisme de leziune a ligamentului încrucișat anterior. Ortopedie. 2000;23(6):573–8.

11. Fauno P, Wulf JB. Mecanismul leziunilor ligamentului încrucișat anterior în fotbal. Int J Sports Med. 2006;27(1):75–9.

12. Sonkodi B. Dureri musculare cu debut întârziat (DOMS): efectul repetat de atac și axonopatia indusă de chimioterapie pot ajuta la explicarea mecanismului de retragere în scleroza laterală amiotrofică și în alte boli neurodegenerative. Brain Sci. 2021;11(1):108.

13. Vila-Cha C, Hassanlouei H, Farina D, Falla D. Exercițiul excentric și durerea musculară cu debut întârziat a cvadricepsului induc ajustări în activitatea agonist-antagonist, care sunt dependente de sarcina motrică. Exp Brain Res. 2012;216(3):385–95.

14. Marathamuthu S, Selvanayagam VS, Yusof A. Efectele contralaterale ale exercițiului excentric și DOMS ale flexorilor plantari: dovezi ale implicării centrale. Res Q Exercit Sport. 2020:1–10.

15. Hedayatpour N, Izanloo Z, Falla D. Efectul exercițiului excentric și al durerii musculare cu debut întârziat asupra mușchiului omolog al membrului contralateral. J Electromyogr Kinesiol. 2018;41:154–9.

16. Bardoni R, Torsney C, Tong CK, Prandini M, MacDermott AB. Receptorii presinaptici NMDA modulează eliberarea de glutamat de la neuronii senzitivi primari din cornul dorsal al măduvei spinării de șobolan. J Neurosci. 2004;24(11):2774–81.

17. Relph N, Herrington L, Tyson S. Efectele leziunii ACL asupra propriocepției genunchiului: o meta-analiză. Fizioterapie. 2014;100(3):187–95.

18. Johansson H, Sjolander P, Sojka P. Un rol senzorial pentru ligamentele încrucișate. Clin Orthop Relat Res. 1991;268:161–78.

19. Schutte MJ, Dabezies EJ, Zimny ​​ML, Happel LT. Anatomia neuronală a ligamentului încrucișat anterior uman. J Bone Joint Surg Am. 1987;69(2):243–7.

20. Kim KO, Sim JA, Choi JU, Lee BK, Park HG. Efectul interleukinei-8 în stadiul incipient după reconstrucția ligamentului încrucișat anterior cu conservarea restului. Knee Surg Relat Res. 2020;32(1):5.

21. Georgoulis AD, Pappa L, Moebius U, Malamou-Mitsi V, Pappa S, Papageorgiou CO, et al. Prezența mecanoreceptorilor proprioceptivi în resturile LCA rupte este o posibilă sursă de reinervare a autogrefei LCA. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2001;9(6):364–8.

22. Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. Procedura de augmentare a ligamentului încrucișat anterior cu o tehnică de 1-incizie: reconstrucția fasciculului anteromedial sau a fasciculului posterolateral. Artroscopia. 2006;22(4):463 e1–5.

23. Grassi A, Agostinone P, Di Paolo S, Lucidi GA, Macchiarola L, Bontempi M, et al. Poziția genunchiului în momentul vânătăii osoase ar putea reflecta faza târzie a leziunii ligamentului încrucișat anterior fără contact, mai degrabă decât mecanismele care conduc la insuficiența ligamentului. Knee Surg Sports Traumatol Artrosc. 2021;29:4138–45.

24. Gali JC, Resina AF, Pedro G, Neto IA, Almagro MA, da Silva PA, et al. Importanța localizării anatomice a ramului infrapatelar a nervului safen în reconstrucția ligamentului încrucișat anterior cu ajutorul tendoanelor flexoare. Rev Bras Ortop. 2014;49(6):625–9.

25. Pagnani MJ, Warner JJ, O'Brien SJ, Warren RF. Considerații anatomice în recoltarea tendoanelor semitendinoase și gracilis și o tehnică de recoltare. Am J Sports Med. 1993;21(4):565–71.

26. Boon JM, Van Wyk MJ, Jordaan D. A safe area and angle for harvesting autogenous tendons for anterior cruciate ligament reconstruction. Surg Radiol Anat. 2004;26(3):167–71.

27. Figueroa D, Calvo R, Vaisman A, Campero M, Moraga C. Injury to the infrapatellar branch of safe nerve in ACL reconstruction with the hamstrings technique: a clinical and electrophysiological study. Genunchi. 2008;15(5):360–3.

28. Mirzatolooei F, Pisoodeh K. Impactul explorării ramurilor senzoriale ale nervului safen în chirurgia reconstructivă a ligamentului încrucișat anterior. Arch Iran Med. 2012;15(4):219–22.

29. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW. Leziuni musculare induse de efort și mecanisme potențiale pentru efectul repetat de luptă. Sports Med. 1999;27(3):157–70.

30. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. Cât durează efectul protector asupra leziunilor musculare excentrice induse de efort? Med Sci Sports Exercice. 2001;33(9):1490–5.

31. Hortobagyi T, Lambert NJ, Hill JP. Educație încrucișată mai mare în urma antrenamentului cu prelungirea mușchilor decât scurtarea. Med Sci Sports Exercice. 1997;29(1):107–12.

32. Howatson G, van Someren KA. Dovada unui efect contralateral repetat după contracții excentrice maxime. Eur J Appl Physiol. 2007;101(2):207–14.

33. Chen TC, Chen HL, Lin MJ, Yu HI, Nosaka K. Efectul contralateral repetat al exercițiului excentric al flexorilor cotului. Med Sci Sports Exercice. 2016;48(10):2030–9.

34. Hyldahl RD, Chen TC, Nosaka K. Mecanisme și mediatori ai efectului repetat al mușchilor scheletici. Exercic Sport Sci Rev. 2017;45(1):24–33.

35. Kuphal KE, Fibuch EE, Taylor BK. Exercițiul de înot prelungit reduce durerea inflamatorie și neuropatică periferică la rozătoare. J Pain. 2007;8(12):989–97.

36. Sonkodi B, Kopa Z, Nyirady P. Sindromul bolii post orgasmice (POIS) și durerea musculară cu debut întârziat (DOMS): au ceva în comun? Celulele. 2021;10(8):1867.

37. Andriacchi TP, Favre J. Natura semnalelor mecanice in vivo care influențează sănătatea cartilajului și progresia către osteoartrita genunchiului. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(11):463.

38. Tayfur B, Charuphongsa C, Morrissey D, Miller SC. Funcția neuromusculară a articulației genunchiului în urma leziunilor la genunchi: revine vreodată la normal? O revizuire sistematică cu meta-analize. Sports Med. 2021;51(2):321–38.

39. Hortobagyi T, Garry J, Holbert D, Devita P. Aberații în controlul forței musculare cvadriceps la pacienții cu osteoartrita genunchiului. Artrita Rheum. 2004;51(4):562–9.

40. Andriacchi TP, Koo S, Scanlan SF. Mecanica mersului influențează morfologia sănătoasă a cartilajului și osteoartrita genunchiului. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(Suppl 1):95–101.

41. Onate J, Herman D, Grooms DR, Sutton Z, Wilkerson G. Principii de neuroștiință pentru reabilitarea LCA și reducerea riscului de rănire. 2019; 2019.

42. Wiggins AJ, Grandhi RK, Schneider DK, Stanfeld D, Webster KE, Myer GD. Riscul de accidentare secundară la sportivii mai tineri după reconstrucția ligamentului încrucișat anterior: o revizuire sistematică și meta-analiză. Am J Sports Med. 2016;44(7):1861–76.

43. Friel NA, Chu CR. Rolul leziunii LCA în dezvoltarea osteoartritei posttraumatice a genunchiului. Clin Sports Med. 2013;32(1):1–12.

44. Melnyk M, Faist M, Gothner M, Claes L, Friemert B. Modificările în excitabilitatea reflexului de întindere sunt legate de simptomele de „cedere” la pacienții cu ruptură de ligament încrucișat anterior. J Neurofiziol. 2007;97(1):474–80.

45. Horslen BC, Zaback M, Inglis JT, Blouin JS, Carpenter MG. Creșterea sensibilității dinamice a reflexului de întindere umană cu amenințarea posturală indusă de înălțime. J Physiol. 2018;596(21):5251–65.

46. ​​Sonnery-Cottet B, Saithna A, Quelard B, Daggett M, Borade A, Ouanezar H, et al. Inhibarea mușchilor artrogeni după reconstrucția LCA: o revizuire a scopului eficacității intervențiilor. Br J Sports Med. 2019;53(5):289–98.

47. Smeets A, Verschueren S, Staes F, Vandenneucker H, Claes S, Vanrenterghem J. Sportivii cu reconstrucție a LCA arată un răspuns neuromuscular diferit la provocările de mediu în comparație cu sportivii nevătămați. Postura de mers. 2021;83:44–51.

48. Lin SH, Cheng YR, Banks RW, Min MY, Bewick GS, Chen CC. Dovezi pentru implicarea ASIC3 în mecanotransducția senzorială în proprioceptori. Nat Commun. 2016;7:11460.

49. Woo SH, Lukacs V, de Nooij JC, Zaytseva D, Criddle CR, Francisco A, et al. Piezo2 este principalul canal de mecanotransducție pentru propriocepție. Nat Neurosci. 2015;18(12):1756–62.

50. Niibori M, Kudo Y, Hayakawa T, Ikoma-Seki K, Kawamata R, Sato A, et al. Mecanismul de inhibiție indusă de aspirina asupra hiperalgeziei secundare la șobolani model de osteoartrita. Heliyon. 2020;6(5):e03963.

51. Ikeuchi M, Kolker SJ, Burnes LA, Walder RY, Sluka KA. Rolul ASIC3 în hiperalgezia primară și secundară produsă de inflamația articulațiilor la șoareci. Durere. 2008;137(3):662–9.

52. Vralsted VC, Price MP, Du J, Schnizler M, Wunsch AM, Ziemann AE, et al. Exprimarea canalului ionic 3 sensibil la acid din creier modifică curenții evocați de acid și afectează condiționarea fricii. Genes Brain Behav. 2011;10(4):444–50.

53. Venugopal S, Hamm TM, Crook SM, Jung R. Modularea puterii inhibitoare și a cineticii facilitează reglarea curenților persistenti în interior și excitabilitatea motoneuronilor în urma leziunii măduvei spinării. J Neurofiziol. 2011;106(5):2167–79.

54. Rice DA, McNair PJ, Lewis GN, Dalbeth N. Inhibarea musculară aterogenă a cvadricepsului: efectele efuziunii experimentale ale articulației genunchiului asupra excitabilității cortexului motor. Artrita Res Ther. 2014;16(6):502.

55. Makkar SR, Zhang SQ, Cranney J. Analiza comportamentală și neuronală a GABA în achiziția, consolidarea, reconsolidarea și stingerea memoriei fricii. Neuropsihofarmacologie. 2010;35(8):1625–52.

56. Ievglevskyi O, Isaev D, Netsyk O, Romanov A, Fedoriuk M, Maximyuk O, et al. Canalele ionice sensibile la acid reglează activitatea inhibitorie spontană în hipocamp: posibile implicații pentru epilepsie. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016;371(1700):20150431.

57. Kim WB, Cho JH. Codificarea memoriei fricii contextuale în circuitul amigdalei hipocampului. Nat Commun. 2020;11(1):1382.

58. Ardern CL, Osterberg A, Tagesson S, Gaufn H, Webster KE, Kvist J. Impactul pregătirii psihologice de a reveni la activități sportive și recreative după reconstrucția ligamentului încrucișat anterior. Br J Sports Med. 2014;48(22):1613–9.

59. Ohji S, Aizawa J, Hirohata K, Ohmi T, Mitomo S, Koga H, et al. Teama legată de accidentări la sportivii care se întorc la sport după reconstrucția ligamentului încrucișat anterior - o analiză cantitativă a conținutului unui chestionar deschis. Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol. 2021;25:1–7.

60. Kakavas G, Malliaropoulos N, Pruna R, Traster D, Bikos G, Mafulli N. Neuroplasticity and anterior cruciate ligament injury. Indian J Orthop. 2020;54(3):275–80.

61. Kakavas G, Malliaropoulos N, Bikos G, Pruna R, Valle X, Tsaklis P, et al. Periodizarea în reabilitarea ligamentului încrucișat anterior: un cadru nou. Med Princ Pract. 2021;30(2):101–8.

62. Tufano JJ, Brown LE, Coburn JW, Tsang KK, Cazas VL, LaPorta JW. Efectul intensității recuperării aerobe asupra durerii și forței musculare cu debut întârziat. J Forță Cond. Rez. 2012;26(10):2777–82.

Nota editorului

Springer Nature rămâne neutră în ceea ce privește revendicările jurisdicționale în hărțile publicate și afilierile instituționale.

【Pentru mai multe informații:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】