Jurnalul Internațional de Științe ale Vieții și Cercetare Farmacă Partea 2

1.7 Diagnostice diferențiale

O afecțiune destul de comună care seamănă cu PPE este foliculita bacteriană. Leziunile sunt de obicei mai puțin număr, de origine foliculară și tind să fie mai concentrate pe partea superioară a trunchiului, a brațelor, a picioarelor și a feselor; pot fi prezente pustule. Pruritul este variabil. Antisepticele topice (cum ar fi clorhexidina) și medicamentele antistafilococice topice sau orale sunt disponibile ca tratamente. Mai puțin răspândită în Africa, foliculita eozinofilă este o dermatoză cu mâncărime puternică legată de HIV, puțin înțeleasă. Pe baza locațiilor sale preferate - față, gât, scalp și trunchi superior - și raritatea apariției sale sub linia mameloanelor, poate fi distins de PPE. În comparație cu PPE, papulele sunt adesea mai urticariene, mai puțin lucioase și hiperpigmentate. Din punct de vedere clinic, seamănă cu acneea, deși pacienții raportează frecvent mâncărimi intense, care nu este o caracteristică a acneei.

Foliculita bacteriană este o boală inflamatorie cauzată de bacterii care apare de obicei în zonele pielii din jurul foliculilor de păr, cum ar fi scalpul, fața, pieptul și spatele. Imunitatea este o capacitate importantă a corpului uman de a lupta împotriva agenților patogeni precum germenii, bacteriile și virușii și este, de asemenea, unul dintre factorii cheie în prevenirea și tratamentul foliculitei bacteriene.

Sistemul imunitar al organismului protejează organismul de germeni și infecții bacteriene. Când sistemul imunitar al organismului este lovit sau imunitatea este scăzută, devine mai ușor pentru bacterii să invadeze organismul și pot provoca foliculită bacteriană. În plus, anumite boli cronice, cum ar fi diabetul și obezitatea, pot afecta și funcția sistemului imunitar, crescând astfel riscul de a dezvolta foliculită bacteriană.

Prin urmare, menținerea unui sistem imunitar sănătos este esențială pentru prevenirea și tratarea foliculitei bacteriene. Unele metode eficiente includ: consumul unei alimentații echilibrate, creșterea aportului de fibre alimentare și vitamine; reducerea stresului și menținerea unui somn adecvat; exerciții fizice adecvate pentru a spori imunitatea organismului. În plus, obiceiurile corecte de igienă sunt, de asemenea, cheia pentru prevenirea foliculitei bacteriene, cum ar fi îmbăierea frecventă, schimbarea frecventă a hainelor și neîmpărțirea obiectelor personale. Dacă observați orice simptom de foliculită bacteriană, solicitați asistență medicală cât mai curând posibil. Din acest punct de vedere, trebuie să ne îmbunătățim imunitatea. Cistanche poate îmbunătăți semnificativ imunitatea. Cistanche este bogat in diverse substante antioxidante, precum vitamina C, carotenoide, etc. Aceste ingrediente pot elimina radicalii liberi si pot reduce stresul oxidativ, imbunatatind rezistenta sistemului imunitar.

Click cistanche tubulosa beneficii

Temporar, ar putea începe să se manifeste sau să se agraveze în timpul reconstituirii imunologice. Cursul preferat de tratament este tratamentul antiretroviral. Cu toate acestea, steroizii topici puternici sau itraconazolul oral 200 până la 400 mg pe zi pot ajuta la reducerea simptomelor. Infestările cu scabie sunt destul de frecvente și pot fi confundate cu EIP. Pacienții ajung cu o erupție cutanată cu mâncărime. Erupția poate fi pustuloasă, eczematoasă, papulonodulară sau chiar „cu crusta” în cazul unei boli severe cu HIV. Simptomele scabiei cu crustă, sau „norvegiană”, includ un strat gros de solzi pudrați, cenușii, acoperit de acarieni. Spre deosebire de PPE, leziunile de scabie tind să fie grupate, ocazional cu vizuini evidente în pânza degetelor, în jurul taliei și pe încheieturi și glezne. Medicii ar trebui să verifice întotdeauna axilele, sânii, ombilicul și penisul la bărbați și băieți atunci când diagnostichează scabie, mai degrabă decât PPE sau foliculită. Scarpinatul duce frecvent la suprainfectie bacteriana.

Topical benzyl benzoate ester, 6% precipitated sulfur ointment, or oral ivermectin (when available) are common therapeutic options. Prurigo nodularis is a common condition that manifests as swollen, hyperpigmented, excoriated nodules that are extremely itchy. The nodules are bigger (>1 cm) și mai numeroase (din 10-100 leziuni) decât în ​​EIP. Nodulii de prurigo sunt excrescențe bilaterale și simetrice care încep frecvent la nivelul membrelor. Se pot răspândi și se pot manifesta pe trunchi cu prurit persistent. Pacienților nu li se permite să se zgârie anumite zone, cum ar fi mijlocul spatelui.

Scarpinatul sever care cauzeaza prurigo nodularis poate fi secundar altor dermatoze legate de HIV (cum ar fi fotodermatita, eczema sau PPE), care stau la baza infectiei cu virusul hepatitei C, insuficientei renale sau cancerului. Prurigo nodularis nu are nicio cauză subiacentă. Deși cauza de bază ar trebui tratată, simptomele pot fi gestionate prin ocluzie pentru a preveni mâncărimea fizică, antihistaminice orale, steroizi topici puternici și capsaicina topică.19

1.8 Erupție de droguri

Erupțiile de medicamente care sunt legate de medicamentele antiretrovirale sunt frecvente în Africa. Sindromul Stevens-Johnson/necroliza epidermică toxică (SJS/NET) și erupțiile medicamentoase de alte tipuri necesită o atenție specială. Profesioniștii din clinică pot decide să „trateze” simptomele utilizând steroizi topici și antihistaminice în cazul erupțiilor directe cu medicamente care nu pun viața în pericol sau nu pun în pericol pacientul. Pacienții în această circumstanță trebuie supravegheați cu atenție pentru apariția veziculelor, iritației membranelor mucoase sau semnelor sistemice. Sulfonamidele sau nevirapina sunt principalii vinovați în marea majoritate a erupțiilor semnificative de droguri din Africa de Est. Femeile care încep tratamentul cu nevirapină la un număr de CD4 plus mai mare de 250 de celule/L sunt deosebit de vulnerabile la răspunsuri de hipersensibilitate care pun viața în pericol.

Deoarece majoritatea pacienților caută terapie târziu în progresia bolii, SJS/NET este frecvent identificabilă prin erupțiile sale erozive, unice sau multiple, cu medicamente fixe, ale membranelor mucoase (în special a buzei inferioare) și a pielii. Autorii sfătuiesc să nu utilizeze steroizi orali pentru tratament, cu excepția cazului în care sunt administrați în primele 24 de ore de la debutul simptomelor, deoarece utilizarea sistemică de steroizi este discutabilă. Tratamentul include întreruperea medicamentului ofensator, medicamente orale suplimentare inutile și îngrijire de susținere. Erupțiile cu medicamente fixe apar adesea ca zone impresionant de rotunjite, clar definite, care sunt foarte hiperpigmentate.
Buzele și organele genitale sunt zone afectate frecvent, dar pot fi găsite peste tot pe corp, singure sau multe. Cu fiecare expunere, erupția poate avea loc în același loc sau poate afecta o zonă diferită a pielii. Din experiența autorilor, un antibiotic, cel mai frecvent o sulfonamidă, este cel mai frecvent infractor, deși diferite alte medicamente pot fi, de asemenea, responsabile de această erupție. Erupțiile cu medicamente fixe sunt frecvente în zonele în care antibioticele sunt vândute fără ghișeu.19

1.9 Cancer de piele

Riscul de cancer de piele a fost observat a fi de două ori mai mare în general la persoanele HIV 32. Rata carcinomului bazocelular a fost estimată la 2,1, în timp ce pentru carcinomul cu celule scuamoase, SCC a fost de 2,6 pentru pacienții HIV pozitivi, comparativ cu pacienții HIV negativi. Pacienții cu niveluri scăzute de CD4 au prezentat o incidență crescută a SCC. Pentru CCA, astfel de relații nu au putut fi demonstrate. Simptomele BCC la persoanele HIV pozitive s-au dovedit a fi mai puțin severe și apar mai frecvent la nivelul membrelor, conform Silverberg și 32. Utilizarea ART a îmbunătățit rezultatul general al mai multor tipuri de cancer 33,34,35. Cancerul de col uterin, limfomul non-Hodgkin și sarcomul Kaposi sunt toate presupuse a fi legate de suprimarea sistemului imunitar, conform Hleyhel și colab., pe baza datelor despre tiparele pe termen lung pentru aceste incidente. Toate afecțiunile maligne au prezentat un declin general, dar aparițiile au rămas crescute comparativ cu pacienții normali.

Ratele de incidență la indivizii cu imunitatea recuperată au fost similare cu cele din populația generală pentru sarcomul Kaposi KS). S-a descoperit că pacienții HIV pozitivi aveau diagnostice mai devreme, ceea ce facilitează gestionarea acestuia. SK epidemic este denumit KS legat de SIDA. 36 Cel mai răspândit cancer este legat de HIV. 37HIV este considerat punctul de plecare al patogenezei pentru SK. Virusul a fost găsit în leziuni, potrivit rapoartelor. 38 Homosexualii au mai multe șanse de a contracta prin contact sexual decât heterosexualii. Un risc potențial substanțial este sexul oral sau anal. Foarte puține cazuri de KS epidemic au fost găsite la bărbați heterosexuali, care au constituit majoritatea rapoartelor timpurii ale bolii.
În discutarea diferențelor clinice dintre SK clasic și cel legat de HIV, se știe că acesta din urmă este asociat cu un curs clinic rapid 39. Pielea, membranele mucoase, sistemul digestiv, ganglionii limfatici și plămânii sunt de obicei afectate. În 10-20% din toate SK asociate cu HIV, mucoasa bucală este locul principal de localizare, incluzând de obicei palatul. 40 Se întâmplă de obicei când nivelul CD4 este sub 200 de celule/mm3 și agravează cursul bolii infecției cu HIV. 41 Leziunile fără simptome de KS încep de obicei ca macule înainte de a se dezvolta în papule, plăci și noduli.

Uneori, leziunile pot fi inconfortabile. Printre diagnosticele clinice diferențiale se numără angiomatoza bacilară, lichenul plan, erupțiile medicamentoase, coccidioidomicoza, granulomul piogen, angiodermatita sau pseudo-SK și hemangiomul oral. Diagnosticul este confirmat de obicei de histopatologie, caracterizată prin creștere vasculară excesivă, goluri sub formă de fante, cordoane solide și fascicule ale celulelor fusiforme grupate între canalele vasculare. Diagnosticul precis al KS depinde de identificarea imuno-histologică a antigenelor CD31, CD34, FVIII-Rag și expresia acidului sialic 42 .

1.10 2.3 Infecții virale și bacteriene

Chiar dacă controlul bolii s-a îmbunătățit, infecțiile sunt încă o complicație semnificativă la persoanele infectate cu HIV. Acestea pot indica nivelul de imunodeficiență și pot include infecții fungice, bacteriene și virale. Inițiativele de decolonizare au avut rezultate mixte, iar colonizarea contribuie semnificativ la infectare 43,44. Infecțiile cu Staphylococcus aureus CA-MRSA rezistent la meticilină asociate în comunitate sunt mai frecvente la persoanele HIV pozitive decât la persoanele HIV negative, ceea ce poate fi legat de o incidență mai mare a colonizării45.

Potrivit lui Popovich et, doar 11 la suta dintre pacientii HIV negativi si 20 la suta dintre pacientii cu HIV au avut colonizare CA-MRSA. Studiile lui Singh et al. 46 şi Spira şi colab. 47, iar altele au produs rezultate similare. Bolile infecțioase virale (14,55 la sută) și infecțiile bacteriene (28,18 la sută) au fost cele mai răspândite simptome infecțioase. Aceste rezultate au fost comparabile cu cele ale studiilor efectuate de Oninla 48 care au analizat incidența afecțiunilor bacteriene, virale și fungice legate de piele (50 la sută, 12 la sută și, respectiv, 3,2 la sută). În investigația actuală, stadiul 2 al bolii a fost cel mai frecvent observat infecțiile fungice, dar nu s-au limitat la aceste faze.

Pentru candidoza orală, Sharma et al. 49 și Goh și colab. 50 a raportat un număr de celule CD4 plus de 200 celule/mm3. Deoarece imunodeficiența semnificativă este legată de candidoza orală, în special atunci când implică esofagul, aceste afecțiuni sunt indicații clinice de încredere ale infecției avansate cu HIV 51. S-a demonstrat că toate etapele bolii au infecții virale, herpesul fiind cel mai frecvent în a doua. etapă. Este o boală în stadiul al doilea, conform OMS. În investigația actuală, persoanele cu HIV în stadiul 3 aveau veruci genitale. Cu toate acestea, OMS l-a clasificat ca stadiul 2. Negii genitali sunt mai frecvente la pacienții cu un număr de celule CD4 plus de peste 300 de celule/mm3, conform lui Mawenzi și colab. studiul 52. Infecția cu herpes a reprezentat majoritatea bolilor cu transmitere sexuală (6 la sută), ceea ce a fost în concordanță cu investigațiile anterioare 51. Sifilisul (1,76 la sută), verucile vaginale (1,32 la sută) și chancroiul (0,44 la sută) au fost printre celelalte BTS identificate în această investigație. În stadiile incipiente și mijlocii ale stadializării clinice HIV, infecțiile bacteriene s-au dovedit a fi frecvente, numărul de celule CD4 plus variind de la 200-660 celule/mm3. Infecțiile bacteriene au fost descoperite de Nnoruka și colab. cu un număr de celule CD4 plus între 200 și 500 celule/mm3.

S-a sugerat că imunosupresia asociată HIV a jucat o influență semnificativă, dar diminuată, în comparație cu pacienții cu transplant. Carcinoamele cu celule scuamoase (SCC) au fost legate de cauze infecțioase, în special de boli virale, ceea ce poate explica de ce aceste afecțiuni sunt mai frecvente la persoanele cu un număr scăzut de CD4. La pacienții cu sistemul imunitar slăbit, epidermodisplazia verruciformis (EV) dobândită se manifestă ca leziuni cutanate verruciforme extinse. Au fost raportate incidențe rare ale leziunilor, care sunt asociate cu HPV, 53. S-au constatat că două sute patruzeci de pacienți tineri cu HIV au 5 cazuri de EV dobândit, conform Vicente și colab. 54. S-a descoperit că trei dintre cele cinci au tulpini HPV cu risc ridicat 54 .

1.11 Toxicitatea medicamentelor

S-a sugerat că expunerea crescută la medicamente sau imunitatea scăzută pot cauza tulburări dermatologice HIV. Medicamentele antiretrovirale au fost implicate frecvent în dezvoltarea sindromului Stevens-Johnson SJS și par să crească riscul de deteriorare a bolii. Într-o serie scurtă de Dziuban et al. 55nevirapina, un inhibitor non-nucleozidic de revers transcriptază, a fost legată de 84% din cazurile de SJS la o populație juvenilă. Într-un studiu asupra indivizilor de către Saka și colab. 56, sulfonamidele au fost medicamentul cel mai frecvent implicat (38,4 la sută), urmate îndeaproape de nevirapină (19,8 la sută). Peste cincizeci la sută (54,8 la sută) dintre pacienți aveau HIV. În plus, a existat o tendință pentru reacții mai severe în rândul populației HIV pozitive. Anticonvulsivantele, alopurinolul și antibioticele au fost legate de cea mai mare creștere a riscului de SJS în studiile efectuate în Europa și Occident, care poate fi atribuită frecvenței mai scăzute a infecției cu HIV în acele regiuni.

1.12 Sarcomul Kaposi

Sarcomul Kaposi (KS) legat de SIDA este o tumoare angiogenă asociată cu virusul herpes uman. Au fost identificate multe subgrupuri epidemiologice de SK: SK clasic (în regiunile mediteraneene și est-europene), KS endemic mai agresiv (în Africa) și KS asociat transplantului. Înainte de criza SIDA, KS era neobișnuit în Statele Unite. Cu toate acestea, focarul de SIDA a schimbat asta. Înainte de invenția terapiei antiretrovirale (ART), această nouă formă, cunoscută sub numele de SK asociat SIDA sau epidemic, s-a dezvoltat la până la 30% dintre pacienții cu SIDA.

Era ART a modificat substanțial incidența și rezultatul SK legat de SIDA. De la apariția ART, incidența SK în Statele Unite a scăzut cu 80%. SK este o boală hiperproliferativă multicentrică caracterizată prin leziuni cutanate violacee. Leziunile sunt compuse din celule tumorale fusiforme, care sunt prezentate în principal cu fibroză, infiltrate inflamatorii și hemosiderin. Colorația imunohistochimică CD31 este pozitivă, iar colorarea cu KSHV LANA a celulelor fusiforme este sensibilă și specifică57. Numai dacă este prezent un diagnostic patogen, poate fi inițiată terapia specifică KS. Singura datorie a intervenției chirurgicale, în afară de obținerea unei biopsii pentru diagnostic, este să elimine o leziune supărătoare din punct de vedere anatomic. În plus, în timp ce remisiile pe termen lung sunt posibile, KS nu este considerată o tumoare „vindecabilă”, iar obiectivul terapiei este de a oferi o paliație tolerabilă. Acest lucru poate necesita o terapie pe termen lung, intermitentă.

O metodă inteligentă este să continuați cu o anumită terapie până când se ajunge la un platou de recuperare sau răspuns, apoi o reduceți sau întrerupeți. Nu există nicio indicație că KS dobândește rezistență la orice medicament terapeutic și medicamentele anterior eficiente pot fi utilizate frecvent dacă are loc o recreștere. Pacienților li se administrează uneori medicamente anti-herpes, deoarece KSHV este un virus herpes. În timp ce cidofovirul și ganciclovirul sunt eficiente împotriva KSHV în laborator, nu a fost demonstrată nicio acțiune clinică la persoanele cu SK stabilit în studii prospective. Fcorticosteroizii pot agrava semnificativ KS și trebuie evitați ori de câte ori este posibil.

1.13 Diagnostice diferențiale

Angiomatoza bacilară Deoarece serviciile de histopatologie și biopsie cutanată nu sunt în general accesibile, BA este probabil mai frecventă decât indică literatura de specialitate, deși a fost înregistrată doar sporadic în Africa. La fel ca KS, se manifestă de obicei ca un singur sau grup de coșuri roșu-violet asimptomatice. Dacă este lăsată netratată, BA poate fi letală și poate dăuna osului și viscerelor. O pată argintie a unei probe de biopsie cutanată care arată prezența Bartonella henselae sau B Quintana, bacteria cauzală, confirmă diagnosticul. Eritromicina sau doxiciclina orală trebuie luate timp de cel puțin șase săptămâni ca parte a tratamentului. Trei luni de tratament cu antibiotice trebuie luate în considerare pentru implicarea viscerală. Limfom. Deși metastazele cutanate ale limfomului non-Hodgkin sunt relativ neobișnuite, ele pot apărea sub formă de papule sau plăci roșii până la violete pe piele, părând frecvent mai transparente sau „jeleoase” decât KS. Din nou, o biopsie cutanată poate fi utilizată pentru a determina diagnosticul. Alții. La persoanele cu piele închisă la culoare, granulomul piogen, verucile, cicatricele, hiperpigmentarea post-inflamatoare, lichenul plan și tinea corporis inflamatorie sau tinea feței sunt printre alte afecțiuni care ar putea imita SK.19

Molluscum contagiosum (MC) este o boală virală mucocutanată autolimitată, ben-cunoscută, cauzată de virusul moluscum contagiosum (MCV) al familiei virusului variola. Copiii preșcolari au cea mai mare incidență. Boala se transmite de obicei prin contact sexual. Când este cuplată cu infecția cu virusul imunodeficienței umane (HIV), boala este autolimitată la persoanele imunocompetente, dar severă și persistentă. Prezentarea clinică este neobișnuită în contextul infecției cu HIV. Trunchiul superior și fața sunt cele mai frecvent implicate locații. Afectează 10-20 procente dintre persoanele cu boală HIV simptomatică sau SIDA. Leziunile MC la pacienții infectați cu HIV sunt de obicei numeroase. Majoritatea pacienților cu SIDA au leziuni extragenitale de MC. Leziunile pot fi întâlnite pe toată fața, alături de pleoape. Alte locații afectate includ gâtul și coapsele. Într-un studiu întreprins de Ratnam I și colab., patru din 199 de pacienți cu HIV plus au raportat că au moluscum contagiosum ca parte a sindromului inflamator de reconstituire imunologică (IRIS).

Leziunile moluștelor se pot manifesta sub formă de comedoane, abcese, furunculi, condiloame, siringoame, keratoacantoame, carcinoame bazocelulare, ectim, nevus sebaceu al lui Jadassohn și corn cutanat. Diagnostic diferențial: Criptococoza, penicilioza, histoplasmoza, pneumocistoza, granulomul piogen, carcinomul bazocelular, keratoacantomul și infecțiile micobacteriene neobișnuite sunt toate diagnostice diferențiale pentru boala virală a moluscum contagiosum. La persoanele imunodeprimate, boala are o evoluție prelungită și este frecvent refractară la numeroase tratamente. Leziunile individuale de MC cu un diametru de zece mm sau mai mult se numesc „molluscum contagiosum gigant”. S-a propus ca mai multi factori sa aiba un rol in dezvoltarea molluscum contagiosum mari la pacientii cu HIV, inclusiv reducerea numarului de celule T, scaderea functiei celulelor T citotoxice, raspunsurile blastogenice reduse la mitogeni si antigeni si o scadere a celulelor Langerhans.60

1.14 Virusul Herpes Simplex și Virusul Varicela-Zoster

Infecțiile cu virusul herpes simplex uman de tip 1 (HSV-1) și tip 2 (HSV2) sunt predominante. Seroprevalența HSV-1 este de 47,8 la sută în rândul persoanelor de 14 -49 în SUA, iar seroprevalența HSV-2 este de 11,9 la sută . 1 Aproximativ 70% dintre pacienții cu HIV sunt seropozitivi pentru HSV-2 și 95% sunt seropozitivi pentru HSV-1 sau HSV2. Infecția cu HSV-2 crește probabilitatea de dobândire a HIV de două până la trei ori, iar reactivarea HSV-2 crește cantitățile de ARN HIV din sânge și secrețiile vaginale. Cea mai frecventă manifestare a infecției cu HSV-1 este herpesul orolabial. Simptomele HSV-1 oral încep de obicei cu un prodrom senzorial în zona afectată, urmat de leziuni pe buze și mucoasa bucală care progresează în faze de la papulă la veziculă, ulcer și crustă. La pacienții netratați, boala durează 5 până la 10 zile. ''

Herpesul genital este cea mai răspândită manifestare a infecției cu HSV-2 și este cauzat în principal de HSV-2. HSV-1 provoacă din ce în ce mai mult herpesul genital al primului episod, care nu se poate distinge de infecția cu HSV-2. Cu toate acestea, recidivele și eliminarea virală sunt mai puțin frecvente în cazul infecției genitale cu HSV-1. Leziunile tipice ale mucoasei genitale sau ale pielii evoluează prin stadii de papule, vezicule, ulcer și crustă 61 Aceste leziuni au fost documentate cel mai frecvent la persoanele cu un număr de CD4 de 100 celule/mm3 și pot fi legate de HSV rezistent la aciclovir. Prezentările atipice, cum ar fi hipertrofia HSV genital, care imită neoplazia și necesită biopsie pentru diagnostic, pot fi găsite și la persoanele infectate cu HIV. Reacția în lanț a ADN polimerazei HSV (PCR) și cultura virală sunt procedurile primare pentru diagnosticarea leziunilor mucocutanate legate de HSV. Cea mai precisă metodă de diagnostic este PCR. HSV observat în leziunile genitale ar trebui identificat ca HSV-1 sau HSV{-2.62 Herpesul zoster afectează aproximativ 3,6 incidențe la 1,000 persoană-an în populația generală, cu o incidență substanțial mai mare. prevalența raportată la vârstnici și la persoanele imunodeprimate.

Înainte de disponibilitatea terapiei antiretrovirale (TAR), incidența herpesului zoster la persoanele cu HIV a fost de 15-ori mai mare decât la martorii de vârstă egală fără HIV. Herpes zoster se poate dezvolta la adulții cu HIV la orice nivel de limfocite T CD4 (CD4). Cu toate acestea, riscul de îmbolnăvire este crescut la valori CD4 de 200 celule/mm3. 5-8 În plus, viremia HIV este legată de creșterea focarelor de herpes zoster. 63 Erupția cutanată cu varicelă are o distribuție centrală, cu leziuni care apar mai întâi pe cap. Trunchiul și, în sfârșit, pe extremități, progresează prin faze de macule, papule, vezicule, pustule și cruste. Evoluția rapidă a leziunilor distinge erupția cutanată în primele 8 până la 12 ore de la debut, recolte consecutive de leziuni noi și prezența leziunilor în diferite stadii de dezvoltare. Producerea de noi vezicule durează 2 până la 4 zile și este urmată de prurit, febră, cefalee, stare generală de rău și anorexie.64 Varicela poate fi dificil de distins de herpes zoster diseminat (spre deosebire de herpes zoster dermatomal) la indivizii imunocompromiși; antecedentele de expunere la VZV, o erupție cutanată care a început cu un model dermatomal și testarea serologică VZV pot ajuta la distingerea varicelei de herpes zoster diseminat. Când leziunile sunt atipice sau dificil de identificat din cele cauzate de alte etiologii probabile, pot fi prezentate tampoane sau probe de țesut pentru cultura virală, detectarea directă a antigenului fluorescent sau histopatologie.

1.15 Tinea

Denumirea „tinea” se referă numai la infecțiile dermatofite. Este clasificat în funcție de locul infectat în tinea capitis (scalp), tinea barbae (zona barbii), tinea pedis (picioare), tinea manuum (mâini) și tinea unguium (unghii). Infecțiile cu tinea sunt comune la nivel mondial, tinea corporis fiind mai frecventă în climatele mai calde și mai umede. Potrivit estimărilor, infecțiile fungice ale pielii afectează 10% - 20% din populația lumii. Tinea pedis, cea mai răspândită dermatofitoză la pacienţii cu HIV, se caracterizează prin maceraţie interdigitală caracteristică cu descuamare şi hipercheratoză generalizată a tălpii. La persoanele infectate cu HIV, infecția unghiilor este predominantă. Unghiile sunt frecvent decolorate, umflate și fragile. Infecția unghiilor a fost legată de boala HIV avansată și se crede că este o indicație clinică a infecției cu HIV. 65 Toate tipurile de antifungice topice utilizate în mod curent ating rate semnificative de vindecare micologică și clinică. Cu toate acestea, în prezent există informații insuficiente pentru a identifica dacă o clasă sau un antifungic topic individual este de preferat pentru cure micologice și clinice. Miconazolul local și terbinafina sunt menționate în mod specific în recomandări, deoarece se află pe lista modelului OMS de medicamente esențiale. 1 În plus, terbinafina locală poate fi mai atrăgătoare, deoarece necesită mai puține administrări și o durată mai scurtă de tratament, iar intervenția este disponibilă pe scară largă la nivel global. Tratamentele antifungice locale au, de asemenea, câteva efecte negative. Miconazolul topic 2% sau terbinafina 1% este, prin urmare, o indicație solidă pentru tinea corporis non-extensivă.

1.16 4- Management

Deși afecțiunile pielii prezintă rareori un risc care pune viața în pericol, acestea pot fi fatale. În timp ce terapia antiretrovială extrem de activă HAART ajută persoanele infectate cu HIV să trăiască mai mult, lipoatrofia facială indusă de medicamente este o problemă pentru mulți. Pruritul sever provocat de foliculita eozinofilă poate reduce semnificativ calitatea vieții pacientului, în plus față de provocarea deformărilor cosmetice. Prin urmare, este important să nu ignorăm gestionarea acestor presupuse boli minore. De cele mai multe ori, pacienții seropozitivi primesc același tratament pentru afecțiunile pielii ca și persoanele HIV negative. Cu toate acestea, steroizi sistemici cu doze mari susținute trebuie administrați cu precauție datorită efectelor imunosupresoare. Utilizarea fototerapiei este limitată de creșterea transcripției HIV, chiar dacă poate reduce pruritul sau poate îmbunătăți psoriazisul la persoanele infectate cu HIV. 66,56

2. CONCLUZIE

Problemele dermatologice legate de HIV/SIDA rezultă dintr-o gamă largă de boli cu numeroase cauze subiacente. Prin urmare, diagnosticarea și tratamentul rapid al problemelor dermatologice la pacienții cu HIV ar trebui luate în considerare cu atenție. Pe lângă provocările terapeutice de prevenire și tratare a afecțiunilor pielii, aspectul general și calitatea vieții pacienților sunt, de asemenea, afectate de pielea lor. Sunt necesare cercetări suplimentare privind participarea sistemului imunitar la manifestările dermatologice în rândul pacienților cu HIV, având în vedere frecvența ridicată a afecțiunilor pielii, severitatea sechelelor și impactul general asupra calității vieții pacientului.

3. DECLARAȚIA DE CONTRIBUȚIE A AUTORULUI

Dr. Najlaa Mohammad Alsudairy a conceptualizat și conceput studiul. Dr. Alnahari, Nouran Ahmed A și Dr. Aletayani Hatun Nuwaymi M și Dr. Qahtani, Saad Hussain A, au căutat baze de date pentru revizuirea literaturii. Dr. Alahmadi, Arwa Faisal și Dr. Abdullah Ali N Aljalfan și Dr. Altaymani, Abdulaziz Talal A, au ajutat la screening-ul și filtrarea studiului. Dr. Allihaibi, Malak Mohammad E și Dr. Asiri, Bahni Mohammed A și Dr. Maghrbi, Ali Mohammed A, și Dr. Mohammed Sulaiman Naif Alkathery au scris manuscrisul. Dr. Bader Abdulwahab N Alamer și Dr. Alaklabi, Mohammed, Shari J și Rimah Omar A Alfawzan au revizuit și finalizat lucrarea.

4. CONFLICT DE INTERESE

Conflict de interese nu a fost declarat

5. REFERINȚE

1. Rajeev A, Fuller C. Manifestări cutanate ale infecției cu virusul imunodeficienței umane. Dermatol Nurs. 2011;10:12-7.

2. UNAIDS. Raportul Gap. Disponibil de la: http://www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/2014/UNAIDS. Gap report en.pdf; 2014.

3. Cedeno-Laurent F, Gómez-Flores M, Mendez N, Ancer-Rodríguez J, Bryant JL, Gaspari AA, et al. Noi perspective asupra afecțiunilor cutanate primare cu HIV-1-. J Int SIDA Soc. 2011;14:5. doi: 10.1186/1758-2652-14-5, PMID 21261982.

4. Rodgers S, Leslie KS. Infecțiile cutanate la persoanele infectate cu HIV în era HAART. Curr Opin Infect Dis. 2011;24(2):124-9. doi: 10.1097/QCO.0b013e328342cb31, PMID 21169832.

5. Hay RJ, Johns NE, Williams HC, Bolliger IW, Dellavalle RP, Margolis DJ et al. Povara globală a bolilor de piele în 2010: o analiză a prevalenței și impactului afecțiunilor pielii. J Invest Dermatol. 2014;134(6):1527-34. doi: 10.1038/did.2013.446, PMID 24166134.

6. Tschachler E, Bergstresser PR, Stingl G. Boli de piele legate de HIV. Lancet. 1996;348(9028):659-63. doi: 10.1016/S0140-6736(96)01032-X, PMID 8782758.

7. Bosamiya SS, Vaishnani JB, Momin AM. Manifestări dermatologice ale virusului imunodeficienței umane/sindromului imunodeficienței dobândite în epoca terapiei antiretrovirale foarte active. Indian J Sex Transm Dis SIDA. 2014;35(1):73-5. doi: 10.4103/02537184.132412, PMID 24958996.

8. Balighi K, Soori T, Fouladi N. Manifestări mucocutanate ca primele prezentări ale infecției cu HIV. Iran J Dermatol. 2013;16:105-8.

9. Altuntaş Aydin Ö, Kumbasar Karaosmanoğlu H, Korkusuz R, Özeren M, Özcan N. Manifestări mucocutanate și relația cu numărul de limfocite CD4 printre pacienții turci cu HIV/SIDA din Istanbul, Turcia. Turk J Med Sci. 2015;45(1):89-92. doi: 10.3906/sag-1308-3, PMID 25790535.

10. Bartlett JG, Gallant JE. Managementul medical al infecției cu HIV 2004.

11. Garman ME, Tyring SK. Manifestările cutanate ale infecției cu HIV. Dermatol Clin. 2002;20(2):193-208. doi: 10.1016/s0733-8635(01)00011-0, PMID 12120434.

12. Lowe S, Ferrand RA, Morris-Jones R, Salisbury J, Mangeya N, Dimairo Met al. Boala de piele în rândul adolescenților infectați cu virusul imunodeficienței umane din Zimbabwe: un indicator puternic al infecției cu HIV subiacente. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(4):346-51. doi 10.1097/INF.0b013e3181c15da4, PMID 19940800.

13. Hay R, Bendeck SE, Chen S et al., capitolul 37, Banca Internațională pentru Reconstrucție și Dezvoltare/Grupul Băncii Mondiale, Washington. Boli de piele. În: Jamison T, Breman JG, Measham AR, et al., editori. Prioritățile de control al bolilor în țările în curs de dezvoltare, D. DC; 2006.

14. Richmond JM, Harris JE. Imunologie și piele în sănătate și boală. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4(12):a015339. doi: 10.1101/cshperspect.a015339, PMID 25452424.

15. Dybull M, Connors M, Fauci A. Imunologia virusului imunodeficienței umane. În: Khambaty M, Hsu S, editori: Dermatology of the patient with HIV. Emerg Med Clin North Am 28. Principiile și practica bolilor infecțioase ale lui Mandell, Douglas și Bennett. a 6-a ed. Editorul Elsevier. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010. p. 355-68.

For more information:1950477648nn@gmail.com