Este boala Parkinson ereditară?

Mulți pacienți cu Parkinson pun o întrebare; „Boala Parkinson se va transmite copiilor mei?” Cred că aceasta este, de asemenea, o problemă de care mulți pacienți cu boala Parkinson sunt îngrijorați în mod special. Părinții săraci din întreaga lume, chiar dacă suferă de boala Parkinson, ei sunt cei mai îngrijorați de copiii lor.

Ca răspuns la întrebarea dacă boala Parkinson este ereditară:

Cauza exactă a bolii Parkinson este încă necunoscută. Apariția bolii Parkinson poate fi legată de degenerarea și moartea neuronilor dopaminergici din substanța neagră. Factorii genetici, factorii de mediu, îmbătrânirea și stresul oxidativ pot fi cu toții implicați în procesul de deformare și moarte a neuronilor dopaminergici în boala Parkinson.

Acum există și studii care arată că disbioza din flora intestinală poate provoca boala Parkinson, sau o dereglare a sistemului autoimun poate provoca și boala Parkinson.

Desigur, boala Parkinson poate fi, de asemenea, o boală cauzată de gene multiple și factori multipli. De exemplu, atunci când aveți gena LRRK2 în organism, o răceală vă poate face să aveți boala Parkinson.

Faceți clic pentru Cistanche bioflavonoide comprimate și cistanche Australia pentru boala Parkinson

În general, factorul de moștenire al bolii Parkinson reprezintă o proporție mică, aproximativ 5% până la 10%. Majoritatea pacientilor cu boala Parkinson nu sunt mosteniti, dar daca este o boala Parkinson legata genetic, aceasta are un anumit grad de mostenire.

Atunci unii bolnavi de Parkinson vor intreba, familia mea, nu sufera de boala Parkinson, copilul meu va avea probleme? Majoritatea persoanelor cu boala Parkinson nu sunt ereditare, noi o numim boala Parkinson sporadica. Astfel de pacienți pot avea unele mutații ale genelor de risc, care fac riscul bolii Parkinson mai mare decât cei care nu le poartă. Cu cât este mai mare numărul de situsuri de mutație genetică, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta boala.

Apropo de asta, toată lumea poate fi îngrijorată. Înseamnă asta că atunci când ne vom îmbolnăvi, copiii noștri vor avea cu siguranță probleme? De fapt nu. Chiar dacă aveți un rezultat pozitiv al testului genetic de risc, nu înseamnă neapărat că aveți boala. La fel cum persoanele cu lipide din sânge mari sunt predispuse la accident vascular cerebral, aceasta nu înseamnă că lipidele crescute din sânge vor provoca cu siguranță un accident vascular cerebral. Iar persoanele cu lipide din sânge scăzute nu sunt neapărat imune la boli. Genele de risc joacă un rol similar în boală. Pe lângă genele de risc, în patogeneza bolii Parkinson trebuie luați în considerare și alți factori de risc și factori de protecție. Persoanele care nu poartă gene de risc pot avea un risc mai mare decât cei cu gene de risc pozitive dacă au mai mulți alți factori de risc. Prin urmare, factorii de risc ai bolii Parkinson ar trebui analizați în mod cuprinzător și obiectiv pentru a prezice cu acuratețe și corect riscul bolii și pentru a formula strategii de adaptare relevante.

Pacienții cu istoric familial genetic de Parkinson au, în general, următoarele două caracteristici:

1. Există o performanță evidentă de agregare a familiei și există oameni în aproape fiecare generație.

2. Vârsta timpurie de debut: Apare de obicei înainte de vârsta de 40 de ani, iar boala progresează foarte repede. Tremorul de tip familial are o incidență mai mare și mai puțin istoric familial de rigiditate, care poate fi moștenire recesivă.

Boala Parkinson, ca o boală neurodegenerativă comună, apare frecvent la vârstnici, cu o vârstă medie de debut în jurul vârstei de 60 de ani. Etiologia exactă a acestei patologii este încă neclară, factorii genetici, factorii de mediu, îmbătrânirea, stresul oxidativ etc. pot duce cu toții la această boală.

Cauzele bolii Parkinson sunt, în general, împărțite în următoarele:

Incidența bolii Parkinson crește odată cu vârsta și este mai frecventă la persoanele peste 60 de ani. În ultimii ani, incidența bolii Parkinson a avut și o tendință mai tânără. Debutul înainte de vârsta de 40 de ani se numește boala Parkinson juvenilă, iar incidența este relativ mică.

Acea genă cauzală este asociată cu boala Parkinson familială. 5~10% dintre pacienții cu boala Parkinson au antecedente familiale, iar factorii genetici sunt, de asemenea, unul dintre factorii în patogeneza bolii Parkinson. Prin urmare, pacienții cu gene înrudite, cum ar fi gena LRRK2 și antecedentele familiale, sunt mai susceptibili de a avea boala Parkinson. bolnav.

Consumul de droguri, expunerea la erbicide și pesticide pot duce cu ușurință la boala Parkinson, în timp ce fumatul și consumul de cofeină au un anumit efect protector, ceea ce face dificilă dezvoltarea bolii Parkinson.

Desigur, toată lumea nu poate fuma la fel de mult ca fumatul, iar consumul de cafea are efecte protectoare, deoarece fumatul va crește și riscul de cancer pulmonar și boli cardiovasculare și cerebrovasculare. Fumatul pentru a preveni boala Parkinson crește riscul de cancer pulmonar și boli cardiovasculare și cerebrovasculare.

În concluzie, patogeneza bolii Parkinson este încă neclară și există diverse ipoteze. Dacă aveți boala Parkinson, nu vă fie teamă. Tratamentul activ, controlul simptomelor și îmbunătățirea calității vieții sunt obiectivele noastre comune.

Cum ar trebui să iau tratamentul bolii Parkinson,

Acum, odată cu dezvoltarea tehnologiei medicale, atât medicina occidentală, cât și medicina tradițională chineză au adus o mare contribuție la tratamentul bolii Parkinson. Ca tehnologie tradițională, medicina tradițională chineză are un efect relativ evident asupra prevenirii și tratamentului bolii Parkinson, în special cistanche pe bază de plante asupra bolii Parkinson. Tratamentul poate obține un efect inhibitor bun, iar în procesul de administrare a medicamentului, poate evita efectele secundare cauzate de medicina occidentală, poate proteja funcția hepatică și renală a pacientului, iar efectul medicamentului va fi relativ mai stabil.

EchinacozidulînCistanchepoate îmbunătăți defectele de comportament ale șoarecilor model PD induse de MPTP, crește metabolitul 3 al dopaminei striatale (DA), acidul dihidroxifenil lacetic (3,4-acidul dihidroxifenil lacetic, DOPAC) și acidul vanilic ridicat. (acid homovanilic, HVA) inhiba semnificativapoptozaa neuronilor granulelor cerebeloase cauzate de activarea caspazei-3 și caspazei-8; reduce supraexpresia biliverdin reductazei B în creier deParkinsonpacientii, sugerândEchinacozidulreduce creșterea biliverdin reductazei B cauzată de stresul oxidativ prin efectul său anti-stres oxidativ și protejează neuronii dopaminergici de deteriorarea stresului oxidativ. Mecanismul său neuroprotector poate fi similar cu cel al bilei Nivelurile scăzute de clorofila reductază B sunt legate; la reducerea neuronilor dopaminergici și a transportatorilor de dopamină din substanța neagră a creierului pacienților cu boala Parkinson și poate crește factorul neurotrofic [factorul neurotrofic, NTF. factorul neurotrofic derivat din creier, BDNF) și nervii. Activitatea și nivelul de exprimare a proteinei al factorului neurotrofic derivat din linia celulară glială (GDNF) derivat din linia celulară glială poate reduce raportul dintre ARNm și proteină înapoptozași Bax/Bcl-2. În plus, echinacozidul poate crește semnificativ conținutul de dopamină, DOPAC și HVA în lichidul extracelular al striatumului pacienților cu boala Parkinson.