Modele de malnutriție la copiii cu boală cronică de rinichi Partea 1

De ce vom fi obosiți? Cum putem rezolva problemele de oboseală?

【Contact】E-mail: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501

Rezumat:Malnutriția este frecventă la copiii cu boală renală cronică (IRC). În afară de subnutriție și risipa de energie proteică (PEW), prevalența supranutriției este în creștere, ceea ce duce la acumularea de masă de grăsime. Comportamentul sedentar și o dietă dezechilibrată sunt cei mai importanți factori cauzali. Atât subponderea cât și obezitatea sunt legate de rezultate adverse în ceea ce privește funcția renală, riscul cardiometabolic și rata mortalității. Pierderea musculară este piatra de temelie a PEW, precedând pierderea de grăsime și poate duce la oboseală, declin musculo-scheletic și fragilitate. În plus, datele clinice subliniază apariția tot mai mare a deficitelor de masă musculară și de forță la pacienții cu acumulare de masă grasă, atribuite proceselor de pierdere legate de CKD, activitate fizică redusă și, posibil, boli inflamatorii induse de obezitate, care conduc la obezitate sarcopenică. Mai mult, copiii cu CKD sunt susceptibili la obezitate abdominală, rezultată din distribuția mare a grăsimii corporale în compartimentul visceral al abdomenului. Atât sarcopenia, cât și obezitatea abdominală sunt asociate cu risc cardiometabolic crescut. Această revizuire analizează mecanismele patogenetice, tendințele actuale și rezultatele modelelor de malnutriție în CKD la copii. Mai mult, subliniază importanța evaluării compoziției corporale pentru evaluarea nutrițională și rezumă avantajele și limitările tehnicilor disponibile în prezent. În plus, evidențiază beneficiile terapiei cu hormoni de creștere și ale activității fizice asupra managementului malnutriției.

Cistanche poate acționa ca un ameliorator anti-oboseală și rezistență, iar studiile experimentale au arătat că decoctul de Cistanche tubulosa ar putea proteja eficient hepatocitele hepatice și celulele endoteliale deteriorate la șoarecii care înotă care poartă greutăți, să regleze expresia NOS3 și să promoveze glicogenul hepatic. sinteza, exercitand astfel eficacitate anti-oboseala. Extractul de Cistanche tubulosa bogat în glicozide feniletanoide ar putea reduce semnificativ creatinkinaza serică, lactat dehidrogenază și nivelurile de lactat și ar putea crește nivelul de hemoglobină (HB) și glucoză la șoarecii ICR, iar acest lucru ar putea juca un rol anti-oboseală prin scăderea leziunilor musculare. și întârzierea îmbogățirii cu acid lactic pentru stocarea energiei la șoareci. Compusul Cistanche Tubulosa Tabletele a prelungit semnificativ timpul de înot de suportare a greutății, a crescut rezerva hepatică de glicogen și a scăzut nivelul seric de uree după exercițiu la șoareci, arătând efectul său anti-oboseală. Decoctul de Cistanchis poate îmbunătăți rezistența și accelera eliminarea oboselii la șoarecii care se antrenează și, de asemenea, poate reduce creșterea creatinkinazei serice după exercițiul de încărcare și poate menține ultrastructura mușchiului scheletic al șoarecilor normală după exercițiu, ceea ce indică faptul că are efecte. de sporire a forței fizice și anti-oboseală. De asemenea, Cistanchis a prelungit semnificativ timpul de supraviețuire al șoarecilor otrăviți cu nitriți și a sporit toleranța la hipoxie și oboseală.

Faceți clic pe epuizat mental

Cuvinte cheie:risipa de energie proteică; obezitatea; sarcopenie; obezitate sarcopenică; fragilitate; pierderea musculară; putere musculara; obezitatea abdominală; hormon de creștere; activitate fizica

1. Introducere

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), malnutriția descrie dezechilibrul dintre aportul de energie și/sau nutrienți al unui individ și cerințele energetice și înglobează trei condiții: subnutriție, malnutriție legată de micronutrienți și exces de micronutrienți. În țările occidentale, deși prevalența subnutriției este în prezent scăzută, afectând mai puțin de 3% din populația europeană, supraponderalitatea pediatrică și prevalența obezității a crescut dramatic de la 4% în 1975 la 18% în 2016, afectând peste 340 de milioane de copii și adolescenți. cu vârsta cuprinsă între 5-19 ani în întreaga lume [1]. În cel mai recent raport al OMS pentru Regiunea Europeană, 29% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 9 ani erau supraponderali sau obezi, cu cea mai mare prevalență observată în țările din sudul Europei [1]. Schimbările în modelele de comportament alimentar, inclusiv consumul crescut de mese de tip fast-food, gustări dulci și băuturi răcoritoare și consumul redus de fructe și legume sunt bine documentate de Inițiativa Europeană de Supraveghere a Obezității în Copilărie a OMS [2] și determină în primul rând riscul. de acumulare a masei de grasime, ducand la supraponderalitate si obezitate. Mai mult decât atât, nivelul zilnic de activitate fizică rămâne insuficient în populația europeană de adolescenți, în principal din cauza timpului crescut petrecut activităților pe ecran și dispozitivelor mobile. Nivelurile ridicate de adipozitate, cuplate cu comportamente sedentare, au ca rezultat obezitatea sarcopenică, care variază de la 5,66% la 69,7% la fete și de la 7,2% la 81,3% la băieți, în cadrul diferitelor studii pediatrice și este strâns legată de apariția bolilor netransmisibile, inclusiv bolile cardiovasculare și diabetul la vârsta adultă timpurie [3].

Copiii cu CKD sunt susceptibili la subnutriție și risipa de energie proteică (PEW) din cauza tulburărilor nutriționale legate de CKD și a procesului de risipire legat de inflamație (Tabelul 1) [4]. Cu toate acestea, în paralel cu populația pediatrică generală, prevalența excesului de greutate și a obezității la copiii cu BRC a crescut, atribuită adaptării tot mai mari a obiceiurilor alimentare nesănătoase și tulburării de deficit de efort ridicat (Tabelul 1) [5]. Atât subponderea, cât și obezitatea subminează sănătatea pediatrică, afectând funcția renală, riscul cardiovascular și calitatea generală a vieții. Datele clinice cumulate subliniază faptul că deficitele de masă musculară scheletică și de forță, care reprezintă principala constatare a PEW și fragilitate, pot fi prezente și la copiii cu adipoziție mare, din cauza proceselor de epuizare legate de CKD, lipsei activității fizice și, posibil, din cauza obezității. -boala inflamatorie indusa, crescand riscul de obezitate sarcopenica (Tabelul 1). Mai mult, mecanismele patogenetice legate de adipozitatea ridicată și de uremie pot, de asemenea, spori redistribuirea grăsimii corporale de la compartimentul subcutanat la cel visceral al abdomenului, ducând la obezitate abdominală (Tabelul 1). Studiile clinice pediatrice în creștere subliniază că atât adipozitatea ridicată, cât și obezitatea abdominală sunt dăunătoare pentru profilul cardiometabolic al acestor pacienți. Această revizuire descrie mecanismele patogenetice, tendințele actuale și rezultatele modelelor de malnutriție la copiii cu BRC, conform studiilor clinice recente. Mai mult, analizează varietatea modelelor de malnutriție în funcție de indici de compoziție corporală și subliniază avantajele și limitările tehnicilor de compoziție corporală disponibile în prezent. În plus, evidențiază importanța integrării terapiei cu hormoni de creștere și a activității fizice în managementul malnutriției la pacienții pediatrici.

2. Tipare de malnutriție și rezultate la copiii cu BRC

Subnutriția este o formă de malnutriție, în care aportul de nutrienți este insuficient pentru a satisface cerințele energetice ale individului, rezultând subponderea, care este definită ca indice de masă corporală (IMC), calculat cu următoarea ecuație: IMC=greutate (kg) )/înălțime (m)2,<5th percentile for age and sex (Table 1). Pediatric chronic undernutrition affects both weight and height growth, ultimately leading to poor height velocity and short stature; the latter is defined as height < 3rd percentile for age and sex [12]. The term undernutrition was initially used to describe starvation, where weight loss is mainly attributed to fat store depletion [13,14]. Protein-energy malnutrition (PEM) was afterward used for the cases where nutrient deficiency led to both increased protein and fat catabolism [13,14]. Protein-energy wasting (PEW) is used to describe the state of decreased body stores of protein (body muscle) and energy (body fat) fuels in CKD patients and reflect the nutritional disturbances as well as the CKD-related wasting processes (Table 1) [7]. The proposed diagnostic criteria for PEW by Abraham AG et al. in pediatric populations include reduced or loss of body mass and muscle mass, poor height growth, and reduced caloric intake or decreased appetite, combined with abnormal biochemical parameters levels, including serum albumin, cholesterol, and transferrin (Table 1) [8,9]. Nevertheless, definite diagnostic criteria are currently lacking. On the other hand, overnutrition is a form of malnutrition due to excessive nutrient intake, which exceeds the individual's energy requirements. This condition induces abnormal body fat accumulation and ultimately results in increased BMI,  clinically presented as overweight and obesity, defined as BMI > 85th percentile to <95th percentile and BMI>Percentila 95 pentru vârstă și, respectiv, sex.

Atât subnutriția, cât și supranutriția sunt legate de multiple comorbidități în populația pediatrică cu BRC (Figura 1). Scăderea în greutate și obezitatea au fost asociate cu o progresie mai rapidă la stadiul terminal al CKD [15-17]. Subponderalitatea și obezitatea au fost asociate cu rate mai mari de mortalitate la copiii dializați [18–21] și la cei care primesc transplant de rinichi [22–24], formând o curbă în U între IMC și rata mortalității. În plus, pacienții obezi cu transplant de rinichi pot prezenta un risc mai mare de disfuncție de respingere a alogrefei, eșec al alogrefei [23,25] și acces limitat la transplantul de rinichi de la donatorii vii [26]. În plus, pacienții supraponderali și obezi prezintă un risc mai mare de hipertensiune arterială, hipertrofie ventriculară stângă și rigiditate arterială, deteriorarea rezultatelor cardiovasculare [27,28] și sunt predispuși la tulburări metabolice, inclusiv rezistență la insulină, hiperuricemie și profil lipidic perturbat, crescând incidența. a sindromului metabolic [29,30]. Cu toate acestea, constatările sunt inconsistente în ceea ce privește legătura subnutriției cu riscul cardiovascular și apariția sindromului de ateroscleroză malnutriție-inflamație la pacienții pediatrici [28,31]. Deși s-a observat o corelație cu curba U între scorul z al IMC și viteza undei pulsului într-un studiu cu un singur centru, nu a fost observată nicio asociere între starea de malnutriție și grosimea intima-media carotidiană într-un alt studiu pe copiii dializați cronic [28,31]. În plus, studii limitate la adulți și copii sugerează că pacienții supraponderali cu BRC moderată pot prezenta hiperparatiroidism secundar mai devreme în cursul bolii, indicând o legătură între obezitate și tulburările minerale osoase [32-34]. În populația pediatrică, această afecțiune poate fi mai frecventă la primitorii de transplant de rinichi, unde prevalența obezității este mai mare, așa cum sa observat într-un studiu recent [35].

3. Tendințe în modelele de malnutriție și factorii de risc

Prevalența subponderală este în prezent scăzută, afectând 8,9% dintre pacienții care fac dializă peritoneală (DP) conform bazei de date International Pediatric Peritoneal Dialysis Network (IPPDN) [21], 8,7% dintre primitorii de transplant de rinichi conform SUA Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN) [23], și doar 3,5% dintre pacienții sub terapie de substituție renală conform Societății Europene de Nefrologie Pediatrică/Asociația Europeană Renală-Registrul Asociației Europene de Dializă și Transplant (ESPD/ERA-EDTA) [5]. Cu toate acestea, conform bazei de date „CKiD”, care constituie un registru de cohortă multicentric de copii cu IRC uşoară până la moderată în America de Nord, prevalenţa PEW variază de la 7 la 20%, în funcţie de criteriile aplicate [9]. Discrepanța dintre subponderea și prevalența PEW poate indica faptul că strategiile actuale de gestionare a problemelor nutriționale atribuite apetitului scăzut, vărsăturilor, suprahidratării, pierderii de nutrienți în timpul dializei, restricțiilor alimentare etc., sunt relativ satisfăcătoare, dar procesele de irosire legate de inflamație rămân în continuare. insuficient întâlnit [4].

Mai mult, în ciuda îmbunătățirii în ceea ce privește creșterea în greutate, statura mică rămâne ridicată și variază de la 7 la 44% în țările europene, confirmând faptul că alimentația poate crește doar parțial creșterea în înălțime la copiii cu CKD [36]. În plus, disproporția excesivă a suplimentelor nutriționale față de creșterea în înălțime în timpul sugarului și al copilăriei timpurii ar putea duce în cele din urmă la copii mici și supraponderali [37,38]. Sienna JL și colab. a observat că alimentația cu gastrostomie a crescut semnificativ greutatea și IMC, dar nu și înălțimea la 20 de copii în stadiul 2-5 de CKD [39]. Aceste constatări au fost confirmate în continuare de ultimul studiu IPPDN, unde alimentația cu gastrostomie a fost mai frecventă la pacienții cu PD supraponderali și obezi și a condus la creșterea în continuare a IMC [21]. Prin urmare, monitorizarea aportului de energie pentru a susține creșterea este importantă pentru a evita situațiile de supranutriție.

Pe de altă parte, prevalența atât a supraponderalității, cât și a obezității în populația pediatrică cu BRC a crescut dramatic recent. Conform bazei de date din 2000 a Centrului Național (SUA) pentru Statistică în Sănătate, scorul z al IMC al pacienților pediatrici cu BRC trimiși la un serviciu terțiar a crescut semnificativ de la o medie de +0,20 la +0,32 în două perioade de studiu de 8.5-ani [40]. Excesul de greutate și obezitatea afectează 20,8% și 12,5% dintre pacienții sub terapie de substituție renală, conform bazei de date ESPN/ERA-EDTA [5], 10,7% și 22% dintre pacienți conform datelor recente „CKiD” [16] și 19,7% a pacienților la începutul BP conform datelor IPPDN [21].

Mai mulți factori pot explica această tendință (Figura 1). Schimbările de tip alimentar joacă un rol semnificativ în creșterea apariției obezității la nivel global în populația pediatrică generală [1]. Dietele occidentale bogate în grăsimi, tiparele neregulate de masă, consumul redus de legume și aportul inadecvat de fibre determină riscul de obezitate la copii. Aportul de energie pare să afecteze masa de grăsime la pacienții cu BRC [41] și datele din literatura actuală sugerează o tendință către un stil de viață dezechilibrat [42]. Deși în studiile anterioare aportul caloric părea redus la pacienții cu IRC [43,44], datele recente din registrul „CKiD” au indicat că consumul caloric a depășit aportul recomandat la toate grupele de vârstă și a fost comparabil cu cel al populațiilor sănătoase [45]. În plus, aportul de energie a fost derivat în mare parte din produsele fast-food, în timp ce consumul de fructe și legume a fost limitat [46]. În mod interesant, fibrele dietetice scăzute au fost raportate și de El Amouri A și colab., în special în stadiile avansate [47]. Pe lângă tendința globală către o dietă occidentală bogată în grăsimi, modificările mirosului și gustului, observate la pacienții pediatrici cu IRC [48], ar putea induce, de asemenea, preferința pacientului pentru alimente mai sărate și bogate în grăsimi saturate.

Mai mult decât atât, conform unui studiu „CKiD”, activitatea fizică a fost mai mică și expunerea în timpul ecranului mai mare la adolescenții cu IRC, comparativ cu martorii sănătoși, în special la cei cu obezitate și RFG mai scăzut [49]. Performanța fizică s-a dovedit, de asemenea, redusă atât la copii cu transplant, cât și la pacienții dializați [50,51]. Patogenia toleranței slabe la efort în CKD pediatrică nu este pe deplin înțeleasă [52]. Anemia și modificările cardiace au fost implicate în patogeneza acesteia [52,53]. S-a observat o alfabetizare fizică redusă, definită ca lipsă de încredere și motivație în activitatea fizică din cauza factorilor psihologici, în populația pediatrică cu BRC [52]. În plus, oboseala de somn/odihnă, observată mai ales la cei care fac dializă și transplant de rinichi, a fost, de asemenea, asociată cu funcționarea fizică deficitară [54]. Mai mult, daphnia, care va fi descrisă în secțiunile următoare, poate contribui și la deteriorarea performanței fizice.

4. Pierderea musculară și rezultatele la copiii cu BRC

Pierderea musculară descrie în general procesul de pierdere a masei musculare și a forței observat în diferite boli cronice, în timp ce sarcopenia se referă în principal la pierderea masei musculare și a forței (dafnie) care apare odată cu îmbătrânirea și este foarte răspândită la persoanele în vârstă [55]. În populația pediatrică CKD, ambele noțiuni pot fi utilizate pentru a determina deficitele musculare legate de boală. Pierderea musculară este observată cel mai frecvent în mușchii scheletici mari și crește odată cu cronicizarea și progresia bolii, afectând mai mult de 40% dintre pacienții dializați cronic [8,56,57]. Conform Grupului de lucru european pentru sarcopenia la persoanele în vârstă (EWGSOP), sarcopenia este definită ca prezența unei forțe scăzute a masei și a cantității sau calității musculare; sarcopenia severă este atunci când performanța fizică este compromisă; iar forța musculară redusă este principalul parametru de diagnostic [6,58] (Tabelul 1). Cu toate acestea, există o lipsă de definiții stabilite ale sarcopeniei și tehnici recomandate pentru măsurarea masei musculare și a funcției la populațiile pediatrice [59]. Mai mult, în prezent nu știm dacă dinapenia concurează cu pierderea masei musculare la copiii cu CKD. Forța musculară a fost corelată semnificativ cu masa musculară într-un studiu pediatric recent [60], în timp ce forța musculară în raport cu dimensiunea mușchilor a fost redusă într-un studiu de evaluare a cuplului muscular la zona secțiunii transversale a mușchilor gambei [61].

Numărul tot mai mare de dovezi clinice la populațiile pediatrice cu CKD subliniază că pierderea musculară este asociată cu oboseală generală, deteriorarea calității vieții și scăderea capacității de efort, punând în pericol fitnessul cardiorespirator [54,56,62,63]. În plus, deși unitatea mușchi-os este afectată în CKD, pierderea musculară poate contribui la deficitele osoase, ducând la o scădere a sănătății musculo-scheletale [56,61,64,65]. În studiile clinice, forța musculară redusă a fost corelată cu aria corticală osoasă scăzută și modulul de secțiune, sugerând că afectarea musculară poate crește boala osoasă CKD [61,65]. Rezultatele nefavorabile separate ale sarcopeniei și daphniei în CKD pediatric nu au fost încă distinse. În studiile la adulți, daphnia a fost asociată cu scăderea RFG, mortalitate și evenimente cerebrovasculare, independent de pierderea masei musculare, evidențiind efectele adverse distincte ale disfuncției musculare la pacienții cu BRC [66–68].

Progresia pierderii musculare dezvoltă în cele din urmă un fenotip de fragilitate, caracterizat printr-o vulnerabilitate crescută la rezultate negative asupra sănătății [10,64]. Acest sindrom clinic a fost investigat amănunțit la pacienții adulți cu BRC. Au fost validate mai multe instrumente de diagnosticare; cel mai frecvent, numit fenotipul Fried, include următoarele criterii: scădere în greutate, oboseală, slăbiciune, viteză lentă de mers și activitate fizică redusă (Tabelul 1) [11]. Fenotipul de fragilitate a fost descris recent la copiii cu CKD de Sgambat K et al. a fost asociat cu un risc mai mare de spitalizare, iar criteriile sugerate includ creșterea/greutatea suboptimă, masă musculară scăzută, oboseală și niveluri ridicate de proteină C reactivă (CRP) (Tabelul 1) [10]. Nivelurile scăzute ale factorului de creștere a insulinei circulante 1 (IGF-1) ​​au fost, de asemenea, identificate ca un factor de risc [64]. Sunt necesare date suplimentare despre rezultatele și biomarkerii biochimici ai fragilității, în special la copiii sub dializă cronică, unde prevalența este considerabil mai mare [64].

În practica clinică, pierderea musculară poate fi observată atât în ​​condiții de subnutriție, cât și în condiții de supranutriție (Figura 1). În cele ce urmează, vom prezenta modelele de malnutriție care pot fi de acord cu pierderea musculară la pacienții pediatrici cu BRC.

5. Subnutriție/PEW și pierderea musculară la copiii cu BRC

Pierderea musculară este piatra de temelie a PEW. Conform datelor „CKiD”, Abraham AG și colab. a constatat că reducerea circumferinței brațului mijlociu (MAC) a fost mai răspândită decât reducerea masei corporale în toate etapele CKD, afectând 41% și, respectiv, 25% dintre pacienți, sugerând că pierderea musculară precede apariția subponderală [9]. În același studiu, prevalența generală a creșterii slabe a fost de 42% și a fost aproximativ aceeași cu cea a masei musculare reduse în toate etapele CKD, demonstrând că creșterea slabă și pierderea musculară apar în mare parte concomitent.

Aportul redus de proteine, în principal din cauza anorexiei uremice, poate explica doar parțial sarcopenia [56]. Cașexia este termenul folosit la populațiile adulte pentru a defini procesul de pierdere a mușchilor din cauza sindromului metabolic complex asociat cu o boală de bază, cu sau fără pierderea masei adipoase [69]. În CKD, mecanismele patogene PEW, inclusiv inflamația sistemică, declanșată de acumularea de toxine uremice, defecte ale celulelor imune, disbioză intestinală, factori legați de dializă, acidoză metabolică, hormon de creștere perturbat (GH)-axa IGF-1, insulină rezistența, anemia, tulburările minerale osoase și activarea sistemului renină-angiotensină au fost implicate în procesul de pierdere a masei musculare și a forței (Figura 1) [56]. Aceste căi multiple afectează echilibrul dintre procesele catabolice și anabolice musculare, ducând la degradarea proteinelor musculare, prin activarea sistemului ubiquitin-proteazom (UPS), reducerea sintezei proteinelor musculare, inhibarea miogenezei și creșterea cheltuielilor de energie musculară [56]. Datele clinice actuale evidențiază că, în afară de cantitatea musculară, calitatea musculară este, de asemenea, degradată în CKD, implicând fibroză musculară (mielofibroză) și infiltrare de grăsime intramusculară (miosteatoză) [70]. Studiile clinice experimentale și longitudinale la adulți au arătat că disfuncția rinichilor promovează redistribuirea grăsimii ectopice și acumularea progresivă de grăsime în mușchii scheletici, inducând modificări structurale [71,72]. Acumularea de toxină uremică, disbioza intestinală și dezechilibrul adipokinelor sunt posibili factori incriminatori [72]. Miosteatoza a contribuit la scăderea funcției fizice și a forței musculare la o cohortă de copii și adolescenți cu dializă peritoneală [63] și a fost asociată cu rezultate cardiovasculare slabe la pacienții adulți [72].

Datele privind prevalența pierderii de masă grasă la pacienții pediatrici cu BRC sunt limitate. Evaluarea compoziției corporale pe bază de spectroscopie de bioimpedanță (BIS) a arătat că indicele scăzut de țesut slab a fost observat la 22,6% dintre pacienții cu IRC moderată și 36,7% dintre pacienții cu IRC avansată, în timp ce indicele de țesut adipos a fost observat la doar 10% dintre pacienții cu IRC avansată. într-un studiu transversal pe 61 de pacienți [33]. Iyengar și colab. a constatat că grăsimea corporală folosind absorbția cu raze X cu energie duală (DXA) și analiza bioimpedanței (BIA) a fost redusă la 18%, respectiv 12% dintre copiii cu CKD 2-5D [73]. Canpolat et al. a constatat că scăderea circumferinței musculare la mijlocul brațului (MAMC) și scăderea masei adipoase bazate pe BIA au fost prezente la 60% și, respectiv, 21% dintre pacienții aflați în dializă cronică [31]. Aceste constatări susțin că pierderea musculară precede în mare măsură pierderea de grăsime în populația pediatrică cu CKD [4].

6. Obezitatea și pierderea musculară

6.1. Populatie generala

Datele actuale din literatura de specialitate indică faptul că IMC nu poate distinge masa slabă de grăsime, reducându-i specificitatea de a detecta masa slabă corporală și adipozitatea [74]. Este nevoie de un diagnostic prompt al acumulării de masă adipoasă și un management precoce al consecințelor asociate asupra sănătății pentru a detecta două afecțiuni, în care procentul mare de grăsime corporală este prezent la persoanele cu IMC normal, numită obezitate normală (NWO) sau cu sarcopenie concomitentă, numită obezitate sarcopenică (Tabelul 1) [75]. Punctele de limitare a procentului ridicat de grăsime corporală, propuse de OMS, sunt stabilite ca 25% și, respectiv, 30% pentru bărbați și femei adulți (Tabelul 1). Cu toate acestea, în populațiile pediatrice, nivelurile limită nu sunt definite la nivel global și variază între percentilele 80 și 90 pentru vârstă și sex între diferite studii (Tabelul 1). NWO este identificat ca un factor de risc pentru rezultate metabolice și cardiovasculare adverse la pacienții pediatrici și a fost asociat cu o condiție fizică afectată, inclusiv cu puterea redusă de prindere a mâinii, tulburarea deficitului de efort și scăderea performanței motorii, ducând în cele din urmă la obezitate sarcopenică [76-79]. Obezitatea sarcopenică a fost, la rândul său, legată și de afectarea sănătății cardiometabolice și mintale [3].

Pe lângă activitatea fizică redusă observată frecvent la pacienții cu adipoziție mare, obezitatea în sine poate contribui și la apariția sarcopeniei. Țesutul adipos este considerat în zilele noastre un organ endocrin, iar obezitatea este considerată o boală inflamatorie cronică de grad scăzut. Există tot mai multe dovezi din literatură că nivelurile ridicate de adipozitate induc secreția de citokine proinflamatorii sistemice, sporind catabolismul proteinelor musculare, în timp ce afectează axa GH/IGF-1 și inhibă repararea și regenerarea mușchilor scheletici [80]. Obezitatea a fost, de asemenea, asociată cu deteriorarea funcției contractile mușchilor scheletici, prin inducerea unei treceri de la tipurile de fibre musculare lente la cele rapide [81]. În plus, alterarea abundenței și diversității microbiotei intestinale, induse de modele alimentare nesănătoase, cuplate cu activitatea fizică redusă, poate promova rezistența la insulină, sporind și mai mult pierderea musculară [82].

Persoanele cu un procent mare de grăsime corporală sunt, de asemenea, predispuse la obezitate abdominală, descriind starea de creștere a grăsimii abdominale viscerale, care este puternic asociată cu profiluri cardiometabolice adverse [83]. Deși nivelul ridicat de adipoziție centrală are o bază genetică puternică, balanța energetică pozitivă este cauza principală a depășirii depozitului de grăsime subcutanată și a redistribuirii grăsimii în țesutul intraabdominal [83]. Circumferința taliei (WC) a fost utilizată inițial pentru a descrie nivelurile de adipoziție centrală atât la populația adultă, cât și la cea pediatrică. Cu toate acestea, WC este un parametru dependent de înălțime, iar aplicarea lui pentru măsurarea adipozității centrale poate duce la supraestimare și subestimare la indivizi mai înalți și, respectiv, mai scunzi [84]. Ajustarea WC la dimensiunea corpului prin calcularea raportului talie-înălțime (WtHr), cu următoarea ecuație: WtHr=talie (cm)/înălțime (cm), pare a fi un instrument de screening mai bun pentru riscul cardiometabolic evaluarea la adulți și o limită de 0.5 este în general aplicată atât pentru populația adultă, cât și pentru cea pediatrică [84]. Majoritatea studiilor pediatrice sugerează că WtHr prezice grăsimea corporală totală mai bine decât IMC [85,86] și la fel cu dispozitivele de compoziție corporală, cum ar fi DXA [87]. Deși datele din literatură privind beneficiile măsurării WtHr la pacienții pediatrici cu greutate normală sunt inconsistente [88], WtHr este un parametru de risc cardiometabolic puternic în rândul copiilor supraponderali și obezi [89,90].

6.2. Copii cu CKD

Datele clinice din ce în ce mai mari indică faptul că copiii cu CKD sunt susceptibili la NWO, sarcopenic și obezitate abdominală. Conform unui studiu transversal pe 41 de pacienți cu CKD 2-5D, NWO, definit ca IMC normal și masă relativă de grăsime (RFM) > percentila 85, a fost prezent la 17% dintre pacienți și la 46% dintre cei cu RFM [30]. Mai mult, WtHr mare a fost observată la 15% dintre pacienții cu BMI cu IMC normal într-un studiu din registrul „CKiD” și a reprezentat aproximativ 31% dintre pacienții cu adipozitate mare, estimați fie prin IMC, fie WtHr [91]. Interesant, Rashid et al. au găsit o masă relativ mare de grăsimi discordante și o masă slabă scăzută într-o cohortă cu un singur centru de 100 de copii cu transplant de rinichi și CKD pe baza constatărilor DXA cu un raport mai mare de masă grasă trunchi-picior [41]. Foster şi colab. a găsit o masă slabă redusă a picioarelor pe bază de DXA, dar a crescut masa de grăsime corporală la 143 de pacienți cu BRC. În analize ulterioare, ei au observat că masa de grăsime a trunchiului, dar nu a picioarelor, a fost semnificativ mai mare în toate grupurile de CKD [92]. De asemenea, s-a constatat că puterea musculară este afectată la pacienții copii și adolescenți cu IRC supraponderali. La primitorii de transplant renal, dafnia a fost mai frecventă la pacienții supraponderali [62,93], în timp ce conform bazei de date „CKiD”, puterea de prindere a mâinii a fost redusă la copiii cu BRC, indiferent de statutul IMC [57]. Într-o analiză ulterioară, Hogan și colab. au observat că dintre pacienții cu putere redusă de prindere a mâinii, 34% erau supraponderali sau obezi și doar 1% erau subponderali [57].

Activitatea fizică redusă observată frecvent la pacienții pediatrici cu CKD, cuplată cu CKD și posibil procesul de pierdere musculară indusă de obezitate poate explica aceste constatări. Mai mult, un mediu uremic în sine poate, de asemenea, îmbunătăți redistribuirea grăsimii din compartimentul subcutanat către compartimentul visceral, în principal în abdomen [94]. Deși efectele cauzale nu sunt bine înțelese, Aguilera și colab. sugerează că hiperinsulinemia indusă de uremie, tulburările hormonilor orexigeni și anorexigeni, dezechilibrul adipokinelor, biodisponibilitatea redusă a IGF-1 și hiperparatiroidismul secundar, care sunt implicate în pierderea musculară și, prin urmare, în procesul PEW, pot promova dereglarea distribuției grăsimilor și abdominale. acumulare de grăsime fără creșterea apetitului [94]. Sunt necesare studii suplimentare pentru a elucida mecanismele patogenetice ale obezității abdominale la pacienții cu BRC. Prin urmare, la copiii cu BRC pot fi observate o gamă largă de modele de malnutriție, pe baza indicilor de compoziție corporală, variind de la sarcopenie non-obeză la obezitate și toate tipurile de malnutriție pot fi asociate cu obezitatea abdominală (Figura 2).

Studiile clinice cumulate susțin semnificația clinică a adipozității totale sau abdominale ridicate la pacienții pediatrici cu BRC (Tabelul 2). Conform analizei registrului „CKiD”, WtHr a fost mai sensibil decât IMC în prezicerea riscului cardiovascular atât la pacienții cu IRC [91], cât și la pacienții cu transplant renal [95]. Mai mult decât atât, pacienții cu greutate normală cu raporturi ridicate de țesut fără grăsime/indice de țesut adipos [FFTI/FTI] bazate pe BIA au prezentat grade mai mici de rigiditate arterială [28], în timp ce cei cu RFM ridicat pe bază de BIS au fost susceptibili la rezistența la insulină și hiperuricemie. în două studii transversale [30]. În plus, indicele de masă grasă bazat pe DXA a fost asociat semnificativ cu hipertensiunea arterială, după ajustarea pentru prezența obezității într-o cohortă de 63 de pacienți pediatrici cu IRC [96]. În plus, copiii cu parametri de risc cardiometabolic au prezentat o scădere mai rapidă a funcției renale, indiferent de statusul IMC [97]. Cu toate acestea, un studiu longitudinal din registrul „CKiD” a constatat că circumferința taliei (WC) a adăugat informații limitate la IMC pentru predicția rezultatelor metabolice, cardiovasculare și renale [29]. Sunt necesare studii suplimentare la scară largă pentru a investiga prevalența și rezultatele cardiometabolice și renale ale adipozității mari la pacienții pediatrici cu BMI cu IMC normal și/sau pierderea musculară concomitentă.

【Contact】E-mail: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501