Cercetările privind efectul Cistanche Cistanche asupra sistemului nervos

Pentru mai information:ali.ma@wecistanche.com

Meng Shengxi, Huo Qingping

Departamentul de Medicină Tradițională Chineză, Al Șaselea Spital Popular Afiliat la Universitatea Jiaotong din Shanghai, Shanghai 200233, China

Abstract:Cistancheconține multe componente chimice, cum ar figlicozide totale feniletanoideși glicozide iridoide. Componentele sale active potinhibă apoptoza celulelor neuronale, reduce leziunile cerebrale ischemice și tratează boala Alzheimer, boala Parkinson și bolile vasculare.Demență, îmbunătăți funcția de învățare și memorieetc. Efectul său asupra sistemului nervos a atras din ce în ce mai multă atenție din partea savanților din țară și din străinătate. Acest articol analizează efectele componentelor eficiente aleCistancheîn sistemul nervos.

Cuvinte-cheie: Cistanche; ingrediente active; sistemul nervos; recenzie

DOI: 10.3969/j.issn.1005-5304.2016.10.031

Numărul de clasificare al bibliotecii chineze: R285.5 Codul de identificare a documentului: un număr de articol: 1005-5304(2016)10-0123-04

Cistanche, de asemenea, cunoscut sub numele de Dayun, Goblin, și bambus de aur, este cunoscut sub numele de "ginseng deșert". Este tulpina uscată cărnoasă cu frunze solzoase deCistanche deserticolaY. C. Ma. Principalele tipuri sunt Cistanche,Cistanche tubulosași sare. Cistanche prime, etc, au mai multe funcții, cum ar fi protejarea sistemului nervos, îmbunătățirea imunității, anti-tumorale, și umezirea intestinelor, și sunt foarte sigure [1]. Oamenii de știință din țară și din străinătate au descoperit că ingredientele eficiente ale Cistanche joacă un rol din ce în ce mai important în prevenirea și tratamentul bolilor neurologice. Cercetarea relevantă este rezumată după cum urmează.

Cistanche poate proteja nervii

1 Compoziția chimică principală

În prezent, aproape o sută de componente chimice și oligoelemente au fost izolate și identificate dinCistanche, cum ar fi glicozidele fenetanolului, glicozidele iridoide, glicozidele lignanului, monozaharidele, dizaharidele, polizaharidele, aminoacizii, polipeptidele, proteinele și terpenele, sterolii și poliolii etc. Dintre acestea, conținutul de glicozide de alcool fenetil (PHG) este cel mai mare și este una dintre principalele componente active ale genului Cistanche și este, de asemenea, componenta cheie pentru identificarea și determinarea conținutuluiCistancheîn Farmacopeea chineză [2].

1.1 Glicozide de feniletanol

PHG-urile sunt o clasă de compuși care conțin hidroxil, metoxi substituit fenetil și hidroxi, metoxi substituit cinnamoyl, compus în principal din acid cafeic, fenetil alcool aglycone și glicozil. Printre acestea, echinacozidul (ECH) și ergosterosidul sunt principalele componente, iar ECH este primul compus glicozid de fenetanol înregistrat în literatura de specialitate [3].

1.2 Iridoide și glicozidele lor

Glicozidele iridoide sunt una dintre principalele componente aleCistanchegen de plante și au o varietate de activități biologice [2]. Iridoidele sunt un tip de monoterpenă distribuită pe scară largă în regnul vegetal. Structura sa are ciclopentapirrani și există în cea mai mare parte sub formă de glicozide. Astfel de compuși pot fi împărțiți în glicozide iridoide, secoiridoide, iridoide non-glicozide, iridoide polimerice și altele asemenea.

1.3 Altele

În prezent, lignani și glicozide de lignani au fost izolate de plante din genulCistanche; în plus, există, de asemenea, glicozide monoterpenice, glicozide fenol, alcaloizi, alcooli de zahăr, steroli, zaharuri, aminoacizi și urme de elemente anorganice înCistanche[4 ].

Click pentru acistanche deserticola ma pentru a îmbunătăți memoria

2 Efecte asupra sistemului nervos

2.1 Inhiba apoptoza celulelor nervoase

Apoptoza este foarte importantă pentru dezvoltarea sistemului nervos. Este strâns legată de patogeneza bolii cerebrovasculare și a unor boli neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer (AD) și boala Parkinson (PD). Este neuronul din aceste boli. Mecanismul comun al morții. În procesul de apoptoza neuronală, stresul oxidativ și scăderea potențialului membranei mitocondriale sunt deosebit de critice.

PHG-urile au efecte anti-oxidante, pot rezista daunelor ADN cauzate de stresul oxidativ, pot elimina eficient anionii superoxidului și radicalii liberi hidroxil, iar ECH poate rezista la deteriorarea reactivă a radicalilor liberi de oxigen [5] și poate inhiba generarea de radicali liberi reactivi de oxigen în celulă. Activitatea caspazei-3 a cistinei crește și menține starea de energie ridicată a potențialului membranei mitocondriale, inhibând astfel factorul de necroză tumorală alfa de la inducerea apoptozei celulelor neuroblastomului [6]; ECH trece Reduceți generarea de specii reactive de oxigen (ROS) în celulele PC12 pentru a inhiba disfuncția mitocondrială indusă de 6-hidroxidopamină și inflamația [7]; ECH îmbunătățește capacitatea de curățare a radicalilor liberi de oxigen, reduce deteriorarea peroxidării lipidelor în țesutul cerebral și reduce deficitul de creier Celulele apoptotice cauzate de sânge. Tubuloside B este un compus glicozidă cu alcool fenetil izolat dinCistanche Tubulosa. Pretratarea tubulozidei B poate menține potențialul membranei mitocondriale într-o stare normală, poate reduce activitatea caspază-3, efectul toxic al peroxidului de hidrogen (H2O2) și poate inhiba apoptoza neuronală [8].

2.2 Reducerea leziunilor cerebrale ischemice

Leziunile de ischemie-reperfuzie cerebrală este o reacție complexă în cascadă cu eliberare crescută de aminoacizi excitatori (EAA), instabilitate de calciu intracelulară, tulburări de energie, răspuns imun-inflamator, producția de radicali liberi și cantități mari de oxid nitric (NO) eliberarea și activarea genelor apoptotice sunt legate de legături multiple.

Cistancheglicozidele (GCs) pot reduce conținutul de acid aspartic în țesutul cerebral al șobolanilor după ischemie cerebrală și reperfuzie, pot reglementa conținutul de CEA în cortexul cerebral și pot proteja împotriva leziunilor cerebrale ischemice [9]. ECH poate reduce creșterea neurotransmițătorilor de monoamină în lichidul extracelular al striatumului cauzată de ischemia cerebrală și poate îmbunătăți deteriorarea țesutului ischemic cerebral [10]; ECH poate reduce, de asemenea, striatumul în timpul ischemiei cerebrale. Neurotransmițătorii EAA din lichidul extracelular pot reduce intervalul de infarct după ischemie cerebrală și pot proteja țesutul cerebral de leziuni ischemice [11]; ECH poate reduce, de asemenea, în mod eficient generarea de radicali liberi și de a crește conținutul total de proteine din țesutul cerebral. Capacitatea antioxidantă totală, reduce activitatea acetylcholinesterase și conținutul de interleukină serică-2, proteja neuronii creierului [12]; ECH poate îmbunătăți, de asemenea, leziuni ale nervilor și sinteza celulelor cauzate de radicalii liberi după ischemie cerebrală Tulburarea de sinteza enzimelor cauzate de scăderea funcției crește colinesterazei (AChE) activitate, imbunatateste acetilcolina (ACh) metabolismul, crește conținutul de ACh, reduce conținutul de colină, și restabilește nivelurile de neurotransmitator colinergice [13]. Cimicifuga înglicozide totale feniletanoidedeCistanchepoate îmbunătăți supraviețuirea celulelor, reduce apoptoza celulară și producția de specii reactive de oxigen, inhibă scăderea potențialului membranei mitocondriale, eliberarea citocromului c și clearance-ul caspază-3, prevenind astfel citotoxicitatea SH-SY5Y cauzată de amiloid (Aβ) 25-35 joacă un rol protector [14].

2.3 Efectul asupra bolii Alzheimer

AD este o boală degenerativă a sistemului nervos central, cu tulburări cognitive progresive și tulburări de memorie ca principalele manifestări clinice. Principalele patologii includ deteriorarea sistemului colinergic, depunerea Aβ, fosforilarea anormală a proteinelor asociate microtubulului, încurcăturile neurofibrilare, stresul oxidativ și dezechilibrul homeostaziei calciului.

Roche et al. [15] a făcut un model AD prin injectarea subcutanată a clorurii de aluminiu la șoareci și a constatat că GCs poate crește activitatea superoxid dismutazei (SOD) în țesutul cerebral, reduce conținutul de malondialdehidă (MDA) și crește coeficientul de greutate creierului. Îmbunătățind astfel tulburările de învățare și memorie cauzate de AlCl3. GCs capsule poate îmbunătăți în mod semnificativ capacitatea cognitivă a pacienților și capacitatea de auto-îngrijire, încetini progresia de demență, și, prin urmare, trata AD [16].Extract de cistanche tubulosaconținând o cantitate mare de echinacozidă și citrichozide poate îmbunătăți disfuncția cognitivă indusă de Aβ1-42 prin blocarea depunerii de amiloid, inversând funcția neuronilor dopaminergici colinergici și hipocampali [17 ].

2.4 Rolul bolii Parkinson

PD este o boală neurodegenerativă comună la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici. Patologia sa se caracterizează prin degenerarea striatal-melanozomului cerebral, incluziuni eozinofilice caracteristice în citoplasmă și dopamina striatală rezultată (DA) Conținutul este redus.

Extractul de carne din piure poate inhiba 1-metil-4-fenil-piridiniu (MPP+)-mediate SH-SY5Y deteriorarea celulelor prin reglarea ADN-ului inducerea genei 153 [18]. Glicozidele totale fenitanoide pot îmbunătăți semnificativ caracteristicile comportamentale ale modelului PD al șoarecilor C57BL/6 induși de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridină (MPTP) și pot crește DA în striatum Conținutul și expresia tirozin hidroxilază în substantia nigra pot inhiba în mod eficient MPP+

Scăderea viabilității celulelor granule cerebeloase și activarea caspazei-3 și 8 [19]. Zhao et al. [20] a constatat că ECH reduce creșterea biliverdin reductaza B cauzate de stresul oxidativ prin anti-oxidare, și protejează DA neuroni de daune stres oxidativ; ECH poate inhiba, de asemenea, PD cauzate de MPTP. Reducerea neuronilor dopaminergici, DA și a transportatorilor lor în substantia nigra de șobolan crește nivelurile de expresie ale factorilor nutritivi derivați din celule gliale și a factorilor neurotrofici derivați din creier ARNm și proteine, reduce apoptoza celulară și reduce Bax/Bcl- 2 Raportul dintre ARNm și proteine [21]. În modelul de șobolan de PD cauzate de 6-hidroxi DA, ECH poate crește conținutul de DA, acid dihidroxifenilacetică, și acid homovanilic în lichidul extracelular al striatumului, și de a proteja neuronii DA de PD [22]. ECH poate inhiba, de asemenea, reducerea neurotransmițătorilor de monoamină în lichidul extracelular al striatumului și hipocampus de șobolani PD, și trata PD [23].

Cistanchepoate îmbunătăți în mod semnificativ performanța comportamentală a șoarecilor C57 induși de MPTP, crește conținutul de DA în striatum, numărul de neuroni dopaminergici din substantia nigra și proteina alfa-synuclein din nivelul substantia nigra [24]; De asemenea, poate contracara deteriorarea celulelor SH-SY5Y ale neuronului DA cauzate de rotenone, poate reduce eliberarea lactatului celular dehidrogenază, poate inhiba degradarea proteinei legate de PD Parkin și formarea de dimeri de proteine α-synuclein [25]. Verbascoside este un fel de compus glicozidă fenetanol separat și purificat de paltinul florii tubului. Poate crește rata de supraviețuire a celulelor SH-SY5Y induse de MPP+, poate reduce rata de apoptoză și nivelul speciilor reactive de oxigen din celulă și poate restabili mitocondriile Starea de energie ridicată a potențialului membranei, inhibă activitatea caspazei-3 și reglează expresia Bcl-2 [26]. 2.5 Efectul asupra demenței vasculare

Demența vasculară (VaD) se referă la un grup de sindroame clinice caracterizate prin declin cognitiv cauzat de o serie de factori cerebrovasculari care provoacă leziuni ale țesutului cerebral. VaD este în prezent singura demență care poate fi prevenită, iar tratamentul precoce îl poate inversa.

Yang et al. [27] efectuat observații clinice cu privire la eficacitatea GCs orală la 37 pacienții cu VaD și a constatat că GCs poate îmbunătăți în mod semnificativ funcția cognitivă și capacitatea de auto-îngrijire a pacienților cu VaD, și de a reduce gradul de demență. Fenileltanol glicozide poate proteja neuronii hippocampal de VaD prin inhibarea fosforilarea tubulinei P-tau și up-reglarea expresiei de insuficiență cerebrală răspuns de reglementare proteina-2 [28]. ECH îmbunătățește activitatea acetiltransferazei colină (ChAT) și AChE în cortexul și hipocampul șobolanilor VaD, îmbunătățește metabolismul ACh și îmbunătățește obstacolele de sinteză enzimatică cauzate de declinul funcției de sinteză celulară cauzată de deteriorarea radicalilor liberi după ischemie cerebrală. , Îmbunătățirea activității enzimelor, creșterea activității ChAT și AChE. ECH poate îmbunătăți capacitatea de învățare și memorie a șobolanilor VaD, iar mecanismul său poate fi legat de reducerea radicalilor liberi de oxigen din cortex și hipocampus și îmbunătățirea ratei metabolice a neurotransmițătorilor colinergici [29].

2.6 Îmbunătățiți funcția de învățare și memorie

GCs poate promova memoria și de a îmbunătăți daune de memorie cauzate de medicamente chimice. De exemplu, GCs poate regla sistemul de transmițător legat de memorie, crește activitatea sintetazei emițătorului său și poate îmbunătăți funcția de învățare și memorie a șoarecilor normali [30]. ECH poate crește activitatea SOD în cortexul și hipocampul șobolanilor AD, reduce conținutul de MDA, reduce producția de NO și sintetazei oxidului nitric (NOS), poate spori capacitatea de a curăța radicalii liberi și de a proteja creierul șobolanului prin injectarea intra-hipocampală a Aβ25-35 Daune oxidative induse. ECH poate rezista efectelor depunerilor de amiloid induse de D-galactoză în hipocampul șobolanilor, poate promova curățarea radicalilor liberi de oxigen, poate reduce deformarea celulară și pierderea cauzată de deteriorarea radicalilor liberi de oxigen și poate îmbunătăți capacitatea de învățare și memorie [31].

Polizaharide cistanchepoate promova formarea de sinapse, crește sinapse, crește plasticitatea sinaptică, și de a îmbunătăți tulburări de învățare și memorie prin creșterea nivelului de expresie a proteinelor sinaptice legate de plasticitate. Choi et al. [33] a constatat că extractul de Cistanche poate crește nivelul de factor de creștere a nervilor în șobolan gliom C6 celule, promova creșterea axon de șobolan feocromocitom PC12 celule, și de a stimula cortexul mouse-ului și hipocampus. Secreția de NGF promovează diferențierea neuronilor hipocampali, creșterea axonului și formarea sinapsei, îmbunătățind astfel semnificativ capacitățile de învățare și memorie.

2.7 Altele

Doctoratele pot crește semnificativ activitatea SOD în țesutul cerebral al șoarecilor model de îmbătrânire induse de D-galactoză, pot îmbunătăți capacitățile de învățare și memorie, imunitatea corpului și pot spori capacitatea antioxidantă [34]. PhG-urile pot, de asemenea, să reducă conținutul de apă al țesutului cerebral, să regleze expresia genelor și proteinelor canalului de apă 4 din țesutul cerebral al șobolanilor cu edem cerebral platou și să îmbunătățească modificările patologice ale edemului cerebral la șobolanii cu edem cerebral platou [35].

Cistanche poate îmbunătăți memoria

3 Outlook

Valoarea aplicării clinice a instalației protejate naționale de nivelul doiCistanche deserticolaeste foarte mare. În ultimii ani, cercetările privind compoziția sa chimică și efectele farmacologice au progresat și au fost aprofundate. Cercetările medicale și farmaceutice moderne au arătat că are multe funcții și activități noi în sistemul nervos și are o gamă largă de efecte farmacologice. Componentele eficiente aleCistanchenu numai că sunt clare în structură, simple în compoziție și clare în proprietățile fizice și chimice, dar au, de asemenea, caracteristicile acțiunii multi-țintă, multi-cale și pe mai multe niveluri. Prin urmare, ei vor avea roluri și avantaje mai importante în sistemul nervos, iar dezvoltarea preparatelor sale va avea, de asemenea, un potențial mai mare și perspective mai bune.

Referinţe:

[1] Huang Zonghui, Chen Guanmin, Zhao Kangtao, et al. Studiul toxicitățiiCistanche[J]. Jurnalul chinez de inspecție sanitară, 2014, 24(8): 1098-1100.

[2] Lei Li, Song Zhihong, Tu Pengfei. Cercetările privind constituenții chimici ai genului Cistanche [J]. Medicina chineză pe bază de plante, 2003, 34 (5): 473-476.

[3] Yan Guihui, Tian Jinhu, Long Wenwen, et al. Progresul cercetării glicozidelor fenetanolului în deșertul Cistanche[J]. Zhongnan farmaceutice, 2012, 10 (9): 692-695.

[4] Ma Xizhong, Yu Xiaobing, Zheng Zhenhua. Tehnologia analitică de extracție a fluidelor supercritice este utilizată în determinarea medicinei chineze Cistanche Aplicarea compoziției chimice rong[J]. Chemical Journal of Chinese Universities,1991,12(11): 1443-1446.

[5] KOO K A, SUNG S H, PARK J H, et al. Activități neuroprotectoare in vitro ale glicozidelor feniletanoide din dihotomia callicarpa[J]. Planta Med,2005,71(8):778-780.

[6] Deng Min, Zhao Jinyuan, Tu Pengfei, et al. Efectul echinacozidei asupra apoptozei induse de TNF-α a celulelor SH-SY5Y Efectul protector al [J]. Buletin farmacologic chinez,2005,21(2):169-174.

[7] WANG Y H, XUAN Z H, TIAN S, et al. Echinacozidul protejează împotriva disfuncției mitocondriale induse de 6-hidroxidopamină și a răspunsurilor inflamatorii în celulele PC12 prin reducerea producției de ROS[J]. Evid Based Complement Alternat Med,2015: 189239.

[8] Deng Min, Ju Xiaodong, Tu Pengfei, et al. Tuboside B protejează împotriva apoptozei induse de H202 în celulele PCI2 [J]. Jurnalul Chinez de Fiziopatologie, 2008, 24 (9): 1816-1821.

[9] Zhu Zucheng. Efectele cistanche glicozide pe excitator aminoacizi în țesutul cerebral de șobolani după ischemie cerebrală și reperfuzie [J]. Anhui Medicină, 2010, 14(12): 1393-1394.

[10] Wei Lili, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Efectul echinacozidei asupra neurotransmițătorilor de monoamină din lichidul extracelular al striatumului la șobolanii cu ischemie cerebrală[J]. Buletin farmacologic chinez, 2011, 27 (2): 174-177.

[11] Zhong Ming, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Efectele echinacozidei asupra nivelului de aminoacizi din lichidul extracelular al striatumului la șobolanii cu ischemie cerebrală[J]. Buletin farmacologic chinez, 2012, 28(3) : 361-365.

[12] Tian Feng, Zhang Kuo, Kang Aijun, et al. Mecanismul de echinacoside îmbunătățirea capacității de învățare și memorie de SAM-P/8 șoareci [J]. Laboratorul de Știință și Management al Animalelor, 2006, 23(2): 14- 16.

[13] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Echinacoside are un efect asupra hipocampus, striatum colină, și colină la șobolani ischemice cerebrale. Efectul nivelului de acetilcolina[J]. ActaPharmaceutica Sinica,2013,48(5):790-793.

[14] WANG H, XU Y, YAN J, et al. Acteosidul protejează celulele umane neuroblastom SH-SY5Y împotriva leziunilor celulare induse de beta-amiloid[J]. Creierul Res,2009,44(1283): 139-147.

[15] Luo Lan, Wang Xiaowen, Liu Fengxia, et al. Efectul protector al glicozidelor Cistanche asupra învățării și tulburărilor de memorie la șoareci induse de clorura de aluminiu [J]. Jurnalul Chinez de noi medicamente și medicină clinică, 2007, 26 (1): 33-36.

[16] Wang Qing. Studiul clinic al capsulelor glicozide Cistanche în tratamentul bolii Alzheimer[J]. Strâmtoarea Farmacie, 2009, 21 (3): 103-104.

[17] Wu C R, LIN H C, SU M H. Inversarea de extracte apoase de Cistanche tubulosa din deficite comportamentale în boala Alzheimer-ca model de șobolan: relevanță pentru depunerea amiloid și funcția de neurotransmitator central[J]. BMC Medicină complementară și alternativă, 2014, 14: 202.

[18] Wang Hu, Li Wenwei, Cai Dingfang, et al. Efectul protector al extractului de Cistanche asupra modelului leziunilor celulare ale bolii Parkinson[J]. Jurnalul Chinez de Medicină Integrativă, 2007, 5 (4): 407-410.

[19] GENG X, TIAN X, TUP, et al. Efectele neuroprotectoare ale echinacozidei în modelul MPTP de șoarece al bolii Parkinson[J]. Eur J Pharmacol,2007,564(1/3):66-74.

[20] Zhao Xin, Pu Xiaoping, Geng Xingchao. Analiza electroforeză bidimensională a efectului echinacozidei asupra expresiei substantia nigra striatum la șoarecii model ai bolii Parkinson[J]. Buletin farmacologic chinez, 2008, 24 (1): 28-32.

[21] ZHAO Q, GAO J, LI W, et al. Efectele neurotrofice și neurorescue ale echinacozidei în modelul subacut al șoarecelui MPTP al bolii Parkinson[J]. Creierul Res,2010,45(1346): 224-236.

[22] CHEN H, JING F C, LI C L, et al. Echinacozidul previne nivelurile extracelulare striatale ale neurotransmițătorilor de monoamină la diminuarea la șobolanii leziunii 6-hidroxidopamine[J]. J Ethnopharmacol, 2007, 114 (3): 285-289.

[23] Zhang Wanxin, Ma Qingyi, Chen Hong, et al. Efectele echinacoside pe monoamine neurotransmițători în lichidul extracelular de striatum și hipocampus de șobolani boala Parkinson[J]. Buletin farmacologic chinez, 2014, 30(8): 1131-1136.

[24] Zhao Lei, Pu Xiaoping. Efectul neuroprotector al cimicifugaoside pe MPTP induse de boala Parkinson mouse model [J]. Buletin farmacologic chinez, 2007, 23 (1): 42-46.

[25] Gao Yan, Pu Xiaoping. Studiu privind mecanismul de cohodozidă împotriva daunelor induse de rotenone în celulele SH-SY5Y cercetare[J]. Buletin farmacologic chinez,2007,23(2):161-165.

[26] Deng Min, Ju Xiaodong, Fan Dongsheng, et al. Efectul protector al verbascosidei asupra apoptozei induse de MPP+a celulelor SHSY5Y [J]. Buletin farmacologic chinez, 2008, 24 (10): 1297-1302.

[27] Yang Bo, Liu Shuyan. Analiza eficacității glicozidelor totale ale cistanșei în tratamentul demenței vasculare[J]. Jurnalul Chinez de boli nervoase practice, 2010, 13 (23): 68-69.

[28] CHEN J, ZHOU S N, ZHANG Y M, et al. Glicozidele cistanchei îmbunătățesc învățarea și memoria în modelul de șobolan al demenței vasculare[J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2015,19(7):1234-1240.

[29] Liu Chunli, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Efectele echinacoside pe comportament, radicalii liberi de oxigen și rata metabolică a neurotransmitatorilor colinergice la șobolani demență vasculară[J]. Buletin farmacologic chinez, 2013, 29(7): 1035-1036.

[30] Hu Yuming, Hu Yixiu, Liu Xiuying și alții. Efectele glicozide Cistanche pe învățare și memorie funcția de șoareci normale sunet de cercetare[J]. Jurnalul Chinez de Medicină Preventivă, 2007,8 (4): 370-373.

[31] Ding Hui, Chen Hong, Jiang Yong, et al. Efectul glicozide echinacea pe învățare și funcția de memorie și nivelurile de radicali fără oxigen în boala Alzheimer model șobolani[J]. Buletin farmacologic chinez, 2014, 30( 9) :1302- 1305.

[32] Yin Ruoxi, Li Gang, Yu Tengfei, et al. Efectul protector al polizaharidelor Cistanche asupra plasticității sinaptice la șoarecii modelați cu învățare indusă de scopolamină și tulburări de memorie[J]. Buletin farmacologic chinez, 2014,30(6): 801-807.

[33] CHOI J G, MOON M, JEONG H U, et al. Cistanches Herba îmbunătățește învățarea și memoria prin inducerea factorilor de creștere a nervilor [J]. BehavBrain Res, 2011, 216(2): 652-658.

[34] Xuan Guodong, Liu Chunquan. Studiu privind efectul anti-îmbătrânire al glicozidelor de fenetanol Cistanche asupra șoarecilor model de îmbătrânire induse de D-galactoză[J]. Materiale medicinale chineze, 2008, 31 (9): 1385-1388.

[35] Tao Yicun, Dong Xiang, Xu Yonghua, et al. EfectulCistancheglicozide totale feniletanoide pe șobolani edem cerebral de mare altitudine Influența aquaporin-4 (aquaporin-4, AQP4)[J]. China Medicina moderna chineza,2015,17(4):302-306.