Rolul intervenției în stilul de viață, pe lângă medicamente, pentru bolile de rinichi diabetici cu obezitate sarcopenică Ⅲ

6. Discuție

Obezitatea sarcopenică este asociată cuinflamație cronică de grad scăzut, rezistență crescută la insulină, șihipertrofia adipocitelor. Până în prezent, uniicitokine proinflamatorii sunt capabile să inducădisfuncție muscularăîntr-o manieră auto/paracrină, inclusiv IL-1, IL-6, IL-8, IFN-, TNF- , MCP-1 și NFκB. In vitro, studiia prezentat rezistenţă la insulină şimediul lipotoxic s-au caracterizat prin acumulare intramusculară de lipide cu mitocondrialedisfuncție, capacitatea de oxidare afectată și crescutăoxigen reactivformarea speciilor. În timp ce reducerea obezității este eficientă în reducerea inflamației și întârzierea debutului și progresiei bolii, inclusivdiabet, CKD, șisindrom metabolic, efectele metabolice ale hiperglicemiei conduc, de asemenea, la producerea de AGE, TGF- și protein kinazeiC. Acești produse toxice au un anumit rol în nefropatie și albuminurie clinicăcu modificări histologice de îngroșare a membranei bazale glomerulare, mezangialeexpansiunea matricei și hialinoza arteriolară. Mai mult, alți factori neinflamatori sunt legațila disfuncția rinichilor includ acidoza metabolică, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, toxine uremice și deficit de vitamina D

O NOUĂ PIRBĂ PENTRU VINDECA BOLILE DE RINCHI

Cu o bogată cunoaștere a fiziopatologiei sindromului metabolic și diabetului,existau încă practici de prevenire, tratament și intervenție eficiente suboptime pentrupacienţii cu obezitate sarcopenică stabilită şi BRC. Deşi inhibitorii miostatinei şiS-a demonstrat că AST-120 crește masa musculară în studiile la șoareci [49,50], au existatîngrijorări cu privire la dovezile inadecvate ale acestor inhibitori utilizați în tulburările de pierdere musculară înoameni sau hipertrofie musculară în performanța atletică. Nivelurile serice scăzute de 25(OH)D par săpoate fi asociată cu obezitatea, rezistența la insulină, masa musculară scheletică scăzută și declinul rapida funcției renale. Depleția sistemică de L-carnitină a fost un alt factor cauzal pentrusarcopenie. Beneficiile și pragurile suplimentelor nutritive pentru vitamina D și Ldeficitul de carnitină sunt evidențiate cu studii clinice în curs și consens. Din fericire,atât obezitatea sarcopenică, cât și performanța fizică, de exemplu, puterea de prindere și viteza de mers,sunt modificate pozitiv de intervențiile stilului de viață, cum ar fi modificarea nutrițională șiantrenament fizic la pacienții renali [51]. Un studiu controlat randomizat sugerează că afaza de instruire supravegheată și la domiciliu este eficientă, respectată și sigură la paciențicu boală de rinichi [52]. Ar trebui să existe mult mai multe standarde revizuite ale efectivuluiși intensitatea antrenamentului fezabil pentru a crește aderența la pacienții cu CKD

7. Concluzii

Pe baza definiției adecvate a obezității sarcopenice, conștientizarea acestor concepte și a căilor metabolice complexe, modificarea stilului de viață, activitatea fizică și scăderea în greutate în sine duc la condiția fizică și la conservarea masei musculare. Cele mai eficiente strategii pentru a face față viitoarelor complicații debilitante ale nefropatiei diabetice sunt prevenirea hiperglicemiei, diagnosticarea precoce a bolii renale, începerea tratamentului cu medicamente antihipertensive care reduc activitatea sistemului renină-angiotensină și terapia de modificare a lipidelor. Analiza adecvată a compoziției corporale este, de asemenea, crucială pentru a evalua efectele medicamentelor noi, nutriției și intervențiilor de exerciții fizice pentru tulburările metabolice. Cu toate acestea, sunt necesare dovezi confirmatorii suplimentare și cercetări care combină abordări diferite.

Finanțare: Această cercetare nu a primit finanțare externă.

Declarația Comitetului de revizuire instituțională: Nu se aplică.

Referințe

1. Sistemul de date renale din Statele Unite (2020). Sursa datelor: Sondajul Naţional de Sănătate şi Nutriţie (NHANES). 2003–2006, 2007–2010, 2011–2014 și 2015–2018. Disponibil online: http://adr.usrds.org/2020/chronic-kidney-disease/1-ckd-in the-general-population (accesat la 2 martie 2022).

2. Philips, AO Nefropatie diabetică. Medicină 2011, 39, 470–474. [CrossRef]

3. O'Brien, F. Versiunea profesională a manualului Merck. Universitatea Washington din St. Louis, 2021. Disponibil online: https://www.msdmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-disorders/diabetic-nephropathy (accesat la 2 martie 2022). 4. Sistemul de date renale din Statele Unite (2020) Baza de date ESRD: comparații internaționale. Disponibil online: https://adr.usrds.org/ 2020/end-stage-renal-disease/11-international-comparisons (accesat la 2 martie 2022). 5. Matoba, K.; Takeda, Y.; Nagai, Y.; Kawanami, D.; Utsunomiya, K.; Nishimura, R. Unraveling the Role of Inflammation in the Patogenesis of Diabetic Kidney Disease. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 3393. [CrossRef] 6. Ferranini, E.; Simonson, DC; Katz, LD; Reichard, G., Jr.; Bevilacqua, S.; Barrett, EJ; Olsson, M.; DeFronzo, RA Eliminarea unei încărcături de glucoză orală la pacienții cu diabet zaharat non-insulino-dependent. Metabolism 1988, 37, 79–85. [CrossRef]

7. Ma, RCW; Chan, JCN Diabetul de tip 2 la estul asiatic: asemănări și diferențe cu populațiile din Europa și Statele Unite. Ann. NY Acad. Sci. 2013, 1281, 64–91. [CrossRef] 8. Ohse, T.; Inagi, R.; Tanaka, T.; Ota, T.; Miyata, T.; Kojima, I.; Ingelfinger, JR; Ogawa, S.; Fujita, T.; Nangaku, M. Albumina induce stresul reticulului endoplasmatic și apoptoza în celulele tubulare proximale renale. Rinichi Int. 2006, 70, 1447–1455. [CrossRef]

9. Fang, L.; Xie, D.; Wu, X.; Cao, H.; Su, W.; Yang, J. Implicarea stresului reticulului endoplasmatic în albuminuria a indus activarea inflamazomului în celulele tubulare proximale renale. PLoS ONE 2013, 8, e72344. [CrossRef] 10. Cao, Y.; Fei, D.; Chen, M.; Soare, M.; Xu, J.; Kang, K.; Jiang, L.; Zhao, M. Rolul nucleotidelor de legare a domeniului-like receptor protein 3 inflammasome în leziunea acută a rinichilor. FEBS J. 2015, 282, 3799–3807. [CrossRef]