Terapia de înlocuire a hormonilor tiroidieni pentru hipotiroidismul primar duce la îmbunătățirea semnificativă a funcției renale la pacienții cu boli renale cronice
Mar 14, 2022
A lua legatura:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya și colab
Abstract
fundalInteracțiunile dintre funcțiile rinichilor și ale tiroidei sunt cunoscute de mulți ani; cu toate acestea, există puține studii privind amploarea îmbunătățirilor și modificărilor pe termen lung ale funcției renale dupăhormonul tiroidianterapie de substituție (THRT) la pacienții cu boală renală cronică (IRC). Scopul acestui studiu a fost de a determina modul în care THRT afectează rata estimată de filtrare glomerulară (eGFR) în CKD(boala renala cronica)pacienţii cu hipotiroidism primar. Metode O investigație retrospectivă a fost efectuată pe 51 de pacienți japonezi (15 bărbați și 36 femei) cu hipotiroidism primar. Modificările eGFR după THRT au fost examinate în funcție de existența CKD și de severitatea funcției tiroidiene.
RezultateeGFR a crescut rapid în primele 6 luni după THRT în CKD(boala renala cronica)pacienţi, care a fost urmat de un platou. A existat o corelație între eGFR și severitatea hipotiroidismului, care a fost independentă de vârstă, iar eGFR la pacienții cu hipotiroidie severă a crescut semnificativ până la niveluri care au fost similare cu pacienții cu hipotiroidism ușor după THRT. eGFR sa îmbunătățit mai mult în grupul eGFR inițial mai scăzut și a crescut cu aproximativ 30 la sută în CKD(boala renala cronica)pacienţi (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(boala renala cronica)pacienții cu hipotiroidism ușor până la moderat a fost semnificativ crescut în comparație cu cel la pacienții fără IRC.
ConcluzieDatele noastre au sugerat că hipotiroidismul a contribuit la reducerea eGFR, în special în CKD(boala renala cronica)pacienți; prin urmare, pacienții cu BRC(boala renala cronica)ar trebui să fie examinată pozitiv pentru funcția tiroidiană și trebuie începută THRT adecvată dacă este necesar.
Cuvinte cheie Glanda tiroidahormon, Hipotiroidism,Boala cronică de rinichi, rată de filtrare glomerulară
cistanche este bun pentruboală cronică de rinichi
Introducere
Interacțiunile dintre funcțiile rinichilor și ale tiroidei sunt cunoscute de mulți ani, iar disfuncția tiroidiană provoacă modificări semnificative ale funcției renale [1]. Pacienții cu hipotiroidism, atât evident cât și subclinic, se caracterizează printr-o scădere a ratei de filtrare glomerulară (RFG) și a fluxului plasmatic renal, ducând la creșterea creatininei serice [2–4]. Deși s-a raportat că aceste modificări pot fi inversate prin administrarea de levotiroxină[5], au existat puține studii privind amploarea îmbunătățirilor și modificărilor pe termen lung ale funcției renale dupăglanda tiroidahormonterapie de substituție (THRT) la pacienții cu boală renală cronică (IRC).
Pe de altă parte, CKD(boala renala cronica)este asociată cu o prevalență ridicată a hipotiroidismului primar. Lo, și colab. au raportat că prevalența hipotiroidismului a crescut cu niveluri progresiv mai scăzute ale funcției renale într-o cohortă reprezentativă la nivel național de adulți din SUA și că aproximativ 20% dintre subiecții cu RFG estimate (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiale și metode
Populația de studiu
Cincizeci și unu de pacienți (15 bărbați și 36 de femei) cu hipotiroidism primar care au vizitat Departamentul de Endocrinologie de la Spitalul Municipal Kyoto în perioada 2002-2010 au fost analizați retrospectiv. Toți pacienții au primit THRT cu 25-150 lg levotiroxină zilnic pentru a restabili eutiroidismul. Am exclus subiecții care au primit tiroidectomii sau terapie cu iod radioactiv, subiecții care luau medicamente antitiroidiene (metimazol sau propiltiouracil) pentru hipertiroidism și subiecții care primiseră deja THRT. Boala comorbidă a fost considerată pozitivă dacă subiecții au îndeplinit oricare dintre următoarele criterii de boală sau dacă au fost tratați pentru oricare dintre următoarele: diabet zaharat, hemoglobină A1c C6,5 la sută; dislipidemie, lipoproteină cu densitate mică a jeun C140 mg/dl și/sau trigliceride a jeun C150 mg/dl; hipertensiune arterială cu tensiune arterială sistolică C140 mmHg și/sau tensiune arterială diastolică C90 mmHg. Contextul și caracteristicile ambelor grupuri sunt prezentate în Tabelul 1.
Măsurători și evaluări de laborator ale funcției renale
Triiodotironina liberă (FT3), tiroxina liberă (FT4) și tirotropina (TSH) au fost măsurate prin imunoteste electrochemiluminiscență (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 și respectiv ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japonia). Intervalele normale de referință pentru FT3, FT4 și TSH în institutul nostru sunt 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl și 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl și TSH<30>μUI/ml; hipotiroidismul moderat a fost definit ca FT{{0}},5–0,8 ng/dl și TSH 30–79μUI/ml; hipotiroidismul sever a fost definit ca FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μUI/ml. Nivelurile de creatinine serice au fost, de asemenea, măsurate cu o metodă enzimatică, iar RFG a fost estimat conform Societății Japoneze de Nefrologie CKD(boala renala cronica)Ghid de practică: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (niveluri ale creatininei serice [mg/dl])-1.094 x (vârsta [an])-0.287x (0.739 dacă femeie) [9]. CKD(boala renala cronica)a fost definit ca eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(boala renala cronica)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 și 30–59 ml/min/1,73 m2.
analize statistice
Variabilele continue sunt exprimate ca medie ± abaterea standard. Variabilele categoriale sunt prezentate ca numere. Variabilele continue ale grupurilor au fost comparate cu testul t nepereche, iar variabilele categorice au fost comparate cu testul chi-pătrat. Testul t pereche a fost utilizat pentru a compara eGFR între momentul inițial și după tratament. Relația dintre funcția tiroidiană și eGFR a fost explorată cu analize de regresie liniară. Analiza de regresie multiplă a fost, de asemenea, efectuată pentru a elucida efectele funcției tiroidiene asupra eGFR, independent de vârstă. Pentru comparații între diferite grupuri, semnificația statistică a fost determinată folosind ANOVA unidirecțional, urmată de comparații post-hoc ale mediilor grupului conform metodei Tukey. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Rezultate
Caracteristicile pacientilor
Tabelul 1 prezintă caracteristicile clinice ale subiecților conform eGFR. Nu au existat pacienți cu eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(boala renala cronica)și grupuri CKD pentru proporții de gen, indicele de masă corporală, boli comorbide, anticorpi antitiroidieni și doze de levotiroxină. Subiecții din CKD(boala renala cronica)grupul au fost semnificativ mai în vârstă decât cei din grupul non-CKD (65,3 ± 14,0 vs. 54,7 ± 18,7 ani, P\ 0.05). FT3 și FT4 serice au fost semnificativ mai mici în grupul cu CKD decât în grupul non-CKD (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μUI/ml, P<>
Cursul natural al eGFR după THRT în CKD(boala renala cronica)pacientii
Pentru a clarifica cursul natural al eGFR după THRT, a fost efectuată o analiză longitudinală. Figura 1 arată modificările eGFR de la valoarea inițială la 36 de luni după tratament. RFGe a crescut rapid în primele 6 luni odată cu scăderea TSH-ului în CKD(boala renala cronica)pacienţi, care a fost urmat de un platou. Astfel, am comparat eGFR între momentul inițial și la 6 luni după tratament în următoarele examinări.
Relația dintre eGFR și hormonul tiroidian
Analiza de regresie liniară a fost efectuată pentru a explora relația dintre eGFR și funcția tiroidiană. Au existat relații pozitive între eGFR și FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0,350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Analize de regresie liniară între eGFR și tiroxina liberă (FT4) și b TSH la momentul inițial. Efectulglanda tiroidahormonterapia de substituție (THRT) pe eGFR în funcție de funcția tiroidiană (c FT4; d TSH) la momentul inițial (open bar) și la 6 luni după
tratament (bar umplut). Valorile sunt media ± SD. r=coeficient de corelație. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Influența THRT asupra eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 grup: 98,0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 grup: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(boala renala cronica)si hipotiroidism sever sau hipotiroidism usor pana la moderat. Au existat relații pozitive între modificările eGFR și FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(boala renala cronica)și grupuri non-CKD (Fig. 4c, d). eGFR în non-CKD(boala renala cronica)grupul cu hipotiroidism sever a fost semnificativ crescut în comparație cu grupul cu hipotiroidism ușor până la moderat și modificările eGFR în CKD(boala renala cronica)grupul a arătat o tendință similară, dar nu semnificativ (Fig. 4e, f). În plus, eGFR în CKD(boala renala cronica) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 față de 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μUI/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 eGFR conform eGFR inițial la momentul inițial (bara deschisă) și la 6 luni după tratament (bara umplută). Valorile sunt media ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Analize de regresie liniară între modificările eGFR și a FT4 și b TSH după THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(boala renala cronica)sau non-CKD(boala renala cronica)grupuri și hipotiroidism sever (FT4 B0.4 ng/dl și TSH C80μUI/ml) sau hipotiroidism ușor până la moderat (FT4 [0,4 ng/dl și TSH<80>μUI/ml). Valorile sunt media ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Discuţie
Acest studiu a arătat trei constatări semnificative în ceea ce privește eGFR la pacienții cu hipotiroidism. În primul rând, eGFR a crescut după suplimentarea cu tiroxină în CKD(boala renala cronica)pacientii in decurs de 6 luni. Deși eGFR în CKD(boala renala cronica)pacienții nu s-au îmbunătățit în continuare după 6 luni în analiza longitudinală, este posibil ca diferite cauze, altele decât hipotiroidismul, inclusiv îmbătrânirea, să fi influențat disfuncția renală. În al doilea rând, a existat o corelație între nivelurile eGFR și severitatea hipotiroidismului, care a fost independentă de vârstă. În plus, eGFR la pacienții cu hipotiroidă severă a crescut semnificativ până la un nivel similar cu pacienții cu hipotiroidie ușoară după THRT. Aceste constatări indică faptul că scăderea eGFR a fost cauzată de scăderehormonul tiroidianși că disfuncția renală datorată hipotiroidismului poate fi îmbunătățită în mare parte prin THRT. În cele din urmă, deși modificarea funcției tiroidiene după tratament a fost similară în CKD(boala renala cronica)și pacienții non-CKD, eGFR în CKD(boala renala cronica)pacienții cu hipotiroidism ușor până la moderat a crescut semnificativ după tratament, comparativ cu pacienții fără IRC. Aceste constatări indică faptul că hipotiroidismul contribuie la reducerea eGFR în CKD(boala renala cronica)pacienţii mai mult decât cei non-CKD(boala renala cronica)pacientii.
În raportul anterior, la pacienții cu hipotiroidism cărora li s-au efectuat biopsii renale, toți pacienții au prezentat modificări uniforme care au constat în îngroșarea membranelor bazale glomerulare și tubulare și acumularea de diferite tipuri de incluziuni în citoplasma celulară. În plus, doi pacienți care au fost supuși rebiopsiei după administrarea deglanda tiroidahormonia prezentat o ameliorare a leziunilor anatomice [10]; totuși, în prezent, modificările histologice renale la pacienții hipotiroidieni nu sunt bine înțelese. Raportul anterior și datele prezente care arată că scăderea RFG a fost corectată după tratamentul cuglanda tiroidahormonpoate indica faptul că disfuncția renală este cauzată mai degrabă de modificări funcționale decât de leziuni histologice permanente [5]. Se crede că mecanismele disfuncției renale asociate hipotiroidismului au mai multe cauze. În primul rând, hipotiroidismul este asociat cu scăderea debitului cardiac și a volumului sanguin circulant, activitate afectată a sistemului renină-angiotensină-aldosteron și scăderea nivelului factorului natriuretic atrial, ceea ce ar putea duce la scăderea perfuziei renale [11-14]. În al doilea rând, supraîncărcările de filtrat cauzate de reabsorbția deficitară de sodiu și apă în tubul proximal ar putea duce la vasoconstricție preglomerulară adaptativă [15]. În al treilea rând, hipotiroidismul determină o scădere a factorului de creștere asemănător insulinei 1 (IGF1) și a factorului de creștere endotelial vascular (VEGF). IGF1 crește fluxul sanguin antebrațului și clearance-ul creatininei la om, iar VEGF crește activitatea endotelială a oxidului nitric sintazei, contribuind la capacitatea de relaxare a vasculaturii renale [16].
Se știe căhormonul tiroidianfiziologia este alterată în CKD(boala renala cronica)pacientii. Aceste modificări pot include o valoare bazală crescută a TSH, răspunsul redus al TSH la TRH, ritmul diurn diminuat sau absent al TSH, glicozilare anormală a TSH și rata de eliminare a TSH și TRH afectată [17]. În plus, T3 și T4 fără ser pot fi reduse, T3 invers liber poate fi crescut și concentrațiile de proteine serice de legare pot fi modificate [17]. Uremia și acidoza metabolică cronică asociate cu CKD(boala renala cronica)poate contribui la aceste efecte [18]. Mai mult, concentrații mari de iod seric au fost raportate în CKD(boala renala cronica)pacienți [7], iar acest exces de iodură poate duce la hipotiroidism prin tulburări în transportul iodurei de sodiu, organizarea iodului șihormonul tiroidiansinteza și secreția prin efectul Wolff-Chaikoff [8]. Într-adevăr, a existat un raport conform căruia restricția iodului alimentar ar putea corecta hipotiroidismul la pacienții uremici aflați în hemodializă [19].
Studiile anterioare au demonstrat că hipotiroidismul duce la scăderea funcției renale [2–5] și, dimpotrivă, disfuncția renală duce la scăderea funcției tiroidiene [6]. Descoperirile noastre sugerează că hipotiroidismul afectează eGFR în CKD(boala renala cronica)pacienți mai mult decât la pacienții non-CKD; prin urmare, hipotiroidismul este considerat a fi unul dintre factorii de risc pentru progresia BRC(boala renala cronica). S-a raportat că prevalența hipotiroidismului, inclusiv subclinic, este foarte mare la pacienții cu BRC.(boala renala cronica)[6]. În consecință, pacienții cu BRC(boala renala cronica)ar trebui să fie examinată pozitiv pentru funcția tiroidiană și trebuie începută THRT adecvată dacă este necesar.
Pacienții cu BRC(boala renala cronica), chiar și cei aflați în stadiile incipiente ale tulburării, nu sunt doar expuși unui risc crescut de progresie către boală renală în stadiu terminal, ci și cu risc crescut de boli cardiovasculare (CVD). Mulți factori, cum ar fi dislipidemia, diabetul și hipertensiunea arterială, care coexistă cu CKD, sunt asociați cu un risc crescut de BCV [20]. Pe lângă factorii de risc clasici de BCV, CKD este, de asemenea, asociată cu factori de risc nou recunoscuți pentru dezvoltarea aterosclerozei, inclusiv inflamația cronică și stresul oxidativ [20], rezistența la eritropoietină și anemie [21], deficitul de vitamina D [22] și calcificare vasculară [23]. Pe de altă parte, s-a demonstrat că chiar și o creștere minoră a TSH crește riscul de dezvoltare a BCV [24].Hormonul tiroidianafectează aproape toate sistemele de organe din organism. Numărul de factori de risc pentru BCV, inclusiv hipertensiunea arterială, dislipidemia și hiperhomocisteinemia, este crescut la pacienții cu hipotiroidie [25]. Mai mult, Lekakis et al. [26] au arătat că vasodilatația mediată de flux, dependentă de endoteliu, un marker al funcției endoteliale, a fost afectată nu numai la pacienții cu hipotiroidism ușor, ci și la subiecții cu hipotiroidism subclinic. Deoarece factorii de risc pentru BCV se suprapun între CKD și hipotiroidism, hipotiroidismul poate crește riscul de dezvoltare a BCV cu agravarea CKD.(boala renala cronica). Va fi necesară o examinare suplimentară a riscului de BCV la pacienții cu IRC cu hipotiroidism.
Au existat unele limitări ale acestui studiu. În primul rând, acesta a fost un studiu retrospectiv cu o dimensiune mică a eșantionului. În al doilea rând, ca și în multe alte studii, am folosit estimări ale RFG bazate pe creatinina. Nivelul creatininei serice poate fi influențat de generarea de creatinine din miopatie și rabdomioliză în hipotiroidism; cu toate acestea, studiile care utilizează clearance-ul inulinei sau 51CrEDTA pentru a estima RFG, ale căror metode nu depind de nivelul creatininei, au raportat că funcția glomerulară este redusă în timpul hipotiroidismului, iar o creștere a nivelului creatininei la acești pacienți nu este o consecință a metabolismului alterat al creatininei [12]. , 27, 28]. În al treilea rând, CKD(boala renala cronica)a fost clasificat folosind doar valorile eGFR, iar alte constatări ale afectarii rinichilor, cum ar fi proteinuria sau hematuria, nu au fost utilizate în acest studiu. În al patrulea rând, deoarece acest studiu a fost realizat în Japonia, care este considerată o zonă suficientă de iod, este posibil ca rezultatele să nu fie aplicabile în altă țară cu un aport alimentar insuficient de iod. În ciuda acestor limitări, trebuie remarcat faptul că eGFR în CKD(boala renala cronica)grupul cu hipotiroidism a fost semnificativ crescut după tratament în comparație cu cel din grupul non-CKD din acest studiu. Din câte cunoștințele noastre, nu au existat rapoarte privind influența hipotiroidismului asupra eGFR în CKD.(boala renala cronica)pacienți comparativ cu pacienții non-CKD; cu toate acestea, sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica dacă hipotiroidismul afectează funcția renală în CKD(boala renala cronica)pacientii.
În concluzie, hipotiroidismul a contribuit la reducerea eGFR, în special în CKD(boala renala cronica)pacientii. Din cauza prevalenței mari a hipotiroidismului primar în CKD(boala renala cronica)pacienților, aceștia ar trebui să fie examinați pozitiv pentru funcția tiroidiană și trebuie începută THRT adecvată, dacă este necesar.
Conflict de interese
Toți autorii au declarat că nu există interese concurente.
Extractul de Cistanche este bun pentruboală cronică de rinichi
De la: 'Hormonul tiroidianterapia de substituție pentru hipotiroidismul primar duce la îmbunătățirea semnificativă a funcției renale la pacienții cu boală renală cronică prinYuji Hataya și colab
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Referințe
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Hormonul tiroidianmetabolismul în bolile renale. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Creatina serică, creatinina și alți compuși guanidino la pacienții cu disfuncție tiroidiană. Metabolism. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Corelația între severitatea disfuncției tiroidiene și funcția renală. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Asocierea funcției tiroidiene cu rata de filtrare glomerulară estimată într-un studiu bazat pe populație: studiul HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Efecte alehormoni tiroidieniasupra funcțiilor inimii și rinichilor. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Prevalența crescută a hipotiroidismului subclinic și clinic la persoanele cu boală cronică de rinichi. Rinichi Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfuncția tiroidiană în uremie: dovezi pentru anomalii tiroidiene și hipofizare. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Non-autoimmune primary hypothyroidism in diabetic and nondiabetic chronic renal dysfunction. Exp Clin Endocrinol Diabet. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Ecuații revizuite pentru RFG estimat din creatinina serică în Japonia. Am J Rinichi Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Leziuni renale în hipotiroidism: un studiu bazat pe biopsii renale. Metabolism. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA și colab. Evaluarea neinvazivă a funcției cardiace în hipotiroidism. Răspuns la înlocuirea treptată a tiroxinei. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Volumul sanguin și funcția renală în hipotiroidismul primar evident și subclinic. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renina plasmatică și aldosteronul în bolile tiroidiene. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptida natriuretică atrială în hipotiroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N și colab. Dinamica endocrinelor cardiorenale în timpul expansiunii de volum la câinii hipotiroidieni. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Efectul înlocuirii tiroxinei asupra creatininei, factorului de creștere asemănător insulinei 1, subunității acid-labile și factorului de creștere endotelial vascular. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Hormonul tiroidianmetabolismul și bolile tiroidiene în insuficiența renală cronică. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Corectarea acidozei metabolice îmbunătățește axele tiroidiene și ale hormonului de creștere la pacienții cu hemodializă. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Hipotiroidismul primar reversibil la pacienții japonezi supuși hemodializei de întreținere. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiology of cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemia: punctul de convergență sau divergență pentru boli de rinichi și insuficiență cardiacă. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamina D și analogii săi: protejează împotriva bolilor cardiovasculare la pacienții cu boli de rinichi? Rinichi Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Calcificarea vasculară: ucigașul pacienților cu boală cronică de rinichi. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Aspecte cardiovasculare și aterogene ale hipotiroidismului subclinic. Glanda tiroida. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Boala coronariană în hipotiroidie. Observații în mixoedem clinic. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Vasodilatația mediată de flux, dependentă de endoteliu este afectată la subiecții cu hipotiroidism, hipotiroidism limită și valori normale ridicate ale tirotropinei serice (TSH). Glanda tiroida. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Manipularea renală a sodiului și a apei la pacienții cu hipotiroidie: rolul insuficienței renale. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Studii izotopice ale funcției renale în hipotiroidismul sever și dupăhormonul tiroidianterapie de substituție. Sunt J Nephrol. 2004;24:41–5.
