5 moduri de a ajuta la tratarea pacienților cu boli de rinichi cu hipertensiune arterială plus diabet

Pentru mai multe informatii. a lua legaturatina.xiang@wecistanche.com

Cu ceva timp în urmă, un bătrân de 37-ani a fost transferat de la secția de neurologie. A fost internat la secția de neurologie din cauza unui infarct de trunchi cerebral. În timpul perioadei, s-a constatat o creștere a creatininei sale serice. După ce starea a fost stabilă, a fost transferat la secția de nefrologie pentru examinare și tratament. Printr-un istoric medical detaliat, am aflat că a găsit proteinurie ( plus ) la examenul fizic în urmă cu 16 ani, dar nu-i păsa la acel moment; Acum 15 ani a constatat hipertensiune arterială la examenul fizic, dar nu-mi amintesc cantitatea exactă și nu mi-a păsat; a avut o hemoragie cerebrala brusca acum 6 ani. , a fost internat, apoi a început să controleze tensiunea arterială; Diabetul a descoperit acum 5 ani, iar glicemia a fost controlată cu medicamente hipoglicemiante; luna trecută, hemoragia de trunchi cerebral a fost internată de urgență la secția de neurologie. Prima lui impresie despre noi a fost ca un „gigant”. A spus că este gras de mic. Când era adult, avea 1,92 m înălțime și cântărea cel mult 140 kg. Acum a slăbit foarte mult și stomacul este mai mic, dar încă mai cântărește 120 kg. După ce a fost transferat în secție, tensiunea arterială a fost de 150/100mmHg, proteina din urină a fost pentru prima dată de 9g/zi și 7g/zi după câteva zile de tratament, iar albumina plasmatică era practic normală. Proteina cantitativă a urinei Mai mare sau egală cu 3,5 g/zi se numește proteinurie masivă. Proteinuria în masă este rezultatul unei leziuni glomerulare. Conform standardelor de diagnostic și tratament, dacă se constată proteinurie masivă, cauza trebuie urmărită.

Am efectuat indicatori autoimuni, anticorp anti-fosfolipază A2 receptor, ANCA, electroforeză de imunofixare și alte teste pe pacient și nu a fost găsită nicio anomalie. Boli precum nefropatia membranoasă primară, nefrita cu lupus eritematos sistemic, nefrita inflamatorie sistemică a vaselor mici și mielomul multipluafectare renalăau fost practic excluse.

Faceți clic aici pentru a afla despre cistanche de vânzare

Cum apare proteinuria masivă a pacientului?

1. Glomerulonefrita primară

Inițial, s-a considerat că cauza era mai probabil să fie glomerulonefrita primară, dar în general, dacă în glomerulonefrita primară apare o cantitate mare de proteinurie, apare adesea hipoalbuminemie în același timp, care în cele din urmă constituie sindromul nefrotic. . Desi acest pacient prezinta proteinurie masiva, fara hipoalbuminemie, nu se poate pune diagnosticul de sindrom nefrotic, care nu este conform regulilor generale ale sindromului glomerulonefrita-nefrotic primar.

2. Nefropatie hipertensivă

Hipertensiunea arterială pe termen lung poate provocaafectarea rinichilor, dar în general, cuantificarea proteinei urinare în nefropatia hipertensivă este foarte mică, depășind rar 1,5g/zi. Cuantificarea proteinelor urinare a acestui pacient a fost ridicată, iar proteinuria a precedat hipertensiunea arterială, care nu era conformă cu legile generale ale nefropatiei hipertensive.

3. Nefropatie diabetică

Diabetul pe termen lung poate duce la nefropatie diabetică, iar nefropatia diabetică severă se poate manifesta ca simptome ale sindromului nefrotic, cum ar fi proteinuria masivă și hipoalbuminemia. Totuși, debutul diabetului la acest pacient a fost semnificativ mai târziu decât debutul proteinuriei, iar diabetul nu a fost grav, fără complicații precum retinopatia diabetică și nu a întrunit caracteristicile clinice ale nefropatiei diabetice.

4. Nefropatie legată de obezitate

Obezitatea poate provoca nefropatie și este foarte probabil ca acest pacient să aibă nefropatie legată de obezitate. Cu toate acestea, nu există criterii de diagnostic clare pentru nefropatia legată de obezitate, dintre care majoritatea sunt excluse și sunt necesare dovezi pentru diagnostic.

Pentru a confirma diagnosticul și tratamentul, biopsie de rinichi pentru a „ajuta”! În general, afectarea rinichilor este cauzată de boli autoimune, cum ar fi sindromul nefrotic primar, nefrita purpurică, afectarea rinichilor cu mielom multiplu, nefrita sistemică cu lupus eritematos, nefrita inflamatorie sistemică a vaselor mici etc., care necesită în cea mai mare parte hormoni pentru a fi tratate. Utilizarea terapiei hormonale este interzisă pentru nefropatia diabetică și nefropatia legată de obezitate.

Pentru a confirma diagnosticul, dar si pentru un tratament precis, abiopsie renalăa fost efectuat asupra pacientului.

Câteva zile mai târziu, au fost raportate rezultatele biopsiei renale: nefropatie legată de obezitate, ischemieleziuni renaleși nefropatia diabetică precoce. Adică, principala cauză a proteinuriei masive a pacientului este nefropatia legată de obezitate, dar hipertensiunea și diabetul acționează și ca „complici” pentru a provoca afectarea rinichilor pacientului.

Cauza finală a afectarii rinichilor la acest pacient, fie că a fost obezitate, hipertensiune arterială sau diabet, nu a putut fi tratată cu hormoni.

Ce este nefropatia legată de obezitate?

Nefropatia legată de obezitate se referă la o serie de tulburări metabolice din organism cauzate de obezitate și de rezultatulboală de rinichi. Manifestările clinice sunt hipertrofia renală, rata de filtrare glomerulară crescută și proteinurie, iar patologia biopsiei renale se caracterizează printr-o creștere generalizată a volumului glomerular, adesea cu glomeruloscleroză segmentară focală (FSGS).

Patogenia nefropatiei legate de obezitate

Diverse motive duc la activarea excesivă a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), ducând la hiperfiltrare glomerulară, hiperperfuzie și presiune ridicată, care sunt principala patogeneză a nefropatiei obezității.

1. Obezitatea, precum și creșterea tensiunii arteriale, metabolismul anormal al lipidelor, nivelurile ridicate ale leptinei, hiperinsulinemia și activarea sistemului nervos simpatic asociată cu obezitatea pot duce la activarea excesivă a RAAS.

2. În timpul obezității, feedback-ul tubular renal este dezechilibrat, iar reabsorbția sodiului în buclă crește, ceea ce face ca sistemul RAAS să fie hiperactiv.

3. Expansiunea țesutului adipos în timpul obezității produce mai multe adipocitokine și activează răspunsurile inflamatorii. Răspunsurile la TGF și la stresul oxidativ pot agrava, de asemenea, supraactivarea RAAS.

Manifestări clinice ale nefropatiei legate de obezitate

Principalele caracteristici clinice ale nefropatiei legate de obezitate sunt:

1. Proteinurie pură, cu sau fără insuficiență renală.

2. Hipertensiune arterială, reprezentând 50% -75% .

3. Dislipidemie, reprezentând 70% -80% .

Pacienții cu nefropatie legată de obezitate pot prezenta proteinurie masivă (proteina urinară cantitativă Mai mare sau egală cu 3,5 g/zi), în special la pacienții chinezi și japonezi. Hipoproteinemia apare rar.

În general, o cantitate mare de proteinurie va duce la hipoalbuminemie, manifestată ca sindrom nefrotic. Cu toate acestea, conform statisticilor, proporția sindromului nefrotic legat de obezitate este de doar 0-6 la sută, ceea ce poate fi legat de tipul de leziune a podocitelor și de progresia relativ lentă a sclerozei segmentare focale.

În concluzie, proteinuria asimptomatică care persistă câțiva ani, proteinuria masivă fără hipoalbuminemie și sindromul nefrotic fiind rar sunt principalele caracteristici clinice ale nefropatiei asociate obezității.

Diagnosticul nefropatiei legate de obezitate

Obezitatea și diabetul coexistă adesea și este dificil de determinat dacă proteinuria este cauzată de diabet sau de obezitate la pacienții cu proteinurie. În prezent, diagnosticul clinic al nefropatiei legate de obezitate este diagnosticat în mare parte prin excludere, adică atunci când se întâlnește un pacient obez cu proteinurie, nefropatiile legate de obezitate, glomerulonefrita și nefropatia hipertensivă sunt în general excluse înainte de diagnosticarea obezității legate de obezitate. nefropatie. boală de rinichi. Desigur, diagnosticul se bazează pe histopatologia renală.

Printre acestea, diagnosticul clinic se bazează în principal pe următoarele caracteristici:

1. Obezitate (IMC mai mare sau egal cu 28,0kg/m2) înainte de debutul bolii renale.

2. Manifestările clinice și testele de laborator sunt în concordanță cu manifestările bolilor glomerulare, cum ar fi proteinuria, hematuria și hipertensiunea arterială.

3. Glomeruli măriți la microscop optic în biopsie renală, cu sau fără FSGS.

4. Excludeți alte boli de rinichi.

5, o biopsie renală poate confirma diagnosticul.

Tratamentul nefropatiei legate de obezitate

Pierderea în greutate este cel mai eficient tratament. Scăderea tensiunii arteriale și scăderea proteinelor urinare pot întârzia inversarea parțială a afectarii renale.

1. Îmbunătățiți-vă stilul de viață

2. Folosiți medicamente antihipertensive Puli sau Sartan

Un număr mare de studii au confirmat că, pe lângă antihipertensive, medicamentele antihipertensive puli sau sartan au ca efect scăderea proteinelor urinare și protejarea rinichilor. Studiile asupra nefropatiei legate de obezitate au descoperit căsartanMedicamentele antihipertensive pot reduce semnificativ nivelul proteinuriei la pacienții cu nefropatie sau obezitate legate de obezitate cu 30% până la 80%.

3. Liejing medicamente hipoglicemiante

Un număr mare de studii au confirmat, de asemenea, în mod clar că, pe lângă efectul hipoglicemiant al medicamentelor hipoglicemiante asemănătoare lizinei la pacienții cu diabet și boală cronică de rinichi, acestea au, de asemenea, efecte clare de scădere a proteinelor și de protecție renală. Medicamentele antidiabetice au, de asemenea, efecte de scădere a proteinelor urinare și de protecție renală. În plus, efectul de slăbire al medicamentelor antidiabetice de tip lizină poate ajuta și la controlul greutății.

4. Agonişti ai receptorilor GLP-1

Studiile anterioare au confirmat că, pe lângă hipoglicemie, agoniştii receptorilor GLP-1 au, de asemenea, efecte clare de protecţie cardiovasculară şi efecte de scădere a proteinei urinare. Agoniştii receptorilor GLP-1 sunt, de asemenea, mai eficienţi în tratarea obezităţii cu diabet zaharat şi boli renale cronice şi pot reduce mai eficient grăsimea viscerală.

5. Chirurgie de pierdere în greutate

Chirurgia bariatrică (bypass gastric Roux-en-Y, banda gastrică reglabilă și reducerea gastrică laparoscopică) reduce semnificativ albumina urinară și proteinuria la pacienții cu hiperfiltrare glomerulară. Dar chirurgia bariatrică poate duce la complicații grave ale rinichilor, cum ar fi pietre la rinichi, nefropatie cu oxalat și leziuni renale acute, așa că trebuie aleasă cu atenție.