Cum Fluoxetina și Wheatgrass tratarea bolii Alzheimer
Mar 25, 2022
Persoană de contact: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 e-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Partea I.: Efectele atenuante ale Fluoxetinei și Triticum aestivum împotriva bolii Alzheimer induse de aluminiu la șobolani: Posibilele consecințe asupra hepatotoxicității și nefrotoxicității
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil și Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Introducere
Odată cu creșterea speranței de viață a oamenilor, demența constituie una dintre cele mai semnificative probleme sociale, economice și de sănătate publică. Potrivit unui studiu epidemiologic, aproximativ 50 de milioane de persoane din întreaga lume au avut demență în 2018, cuBoala Alzheimer(AD)reprezentând aproximativ 60-80 % din totalul cazurilor. Procentul este setat să se tripleze până în 2050 [1]Creșterea vârstei este cel mai important factor de risc pentru AD(Boala Alzheimer)dezvoltare [2]. Istoricul familial [3], degenerarea sau disfuncția vasculară [4], excesul de greutate [5], hipotensiunea arterială sau hipertensiunea arterială [6], diabetul [7], hiperlipidemia [8], nivelurile scăzute de educație și lipsa activității fizice [9] sunt toți factori de risc realizați.
AD(Boala Alzheimer) este o boală neurodegenerativă; cauza sa principală este moartea celulelor neuronale. D.HR(Boala Alzheimer)este marcată de anomalii fiziopatologice la nivelul creierului. Una dintre aceste anomalii este acumularea de beta-amiloid(Aβ) în interiorul neuronilor, care pot contrazice capacitatea acetilcolinei de a influența transmiterea sinaptică și de a iniția procese inflamatorii [10]. În demența senilă de tip Alzheimer, scăderea nivelului de acetilcolină se poate datora unei reduceri a nivelului de acetiltransferază colină, enzima implicată în sinteza acetilcolinei. La rândul său, pierderea de acetilcolina a fost raportat a fi asociate cu producția de Aβ [11]. Aβ joacă un rol central în producerea deficitului colinergice, deoarece reduce sinteza acetilcolinei. În plus, unele dovezi sugerează, de asemenea, implicarea esterazei acetilcolinei în patogeneza AD(Boala Alzheimer), deoarece esteraza acetilcolinei interacționează cu peptida Aβ și promovează formarea fibrilului amiloid [11].
În plus, acumularea de Aβ duce la stres oxidativ și inflamație în AD(Boala Alzheimer)creier și, prin urmare, neurodegenerare. Ca urmare, speciile reactive de oxigen (ROS) formează radicali liberi care atacă membrana celulară, mitocondriile, lipidele și proteinele, provocând apoptoza celulelor neuronale. Inflamația produce citokine prin activarea microgliei și inhibă producerea factorului neurotrofic derivat din creier (BDNF), care exercită protecție neuronală, synaptogenesis și neurogeneză[12]. De fapt, neuroinflamația este responsabilă pentru o secreție anormală de citokine proinflamatorii care declanșează căi de semnalizare care activează hiperfosforilarea tau cerebrală în reziduuri care nu sunt modificate în condiții fiziologice normale [13]. Hiperfosforilare a proteinei tau poate forma încurcături neurofibrilare (NFTs). În consecință, Acest lucru poate duce la blocarea neurotransmițătorilor și, prin urmare, moartea celulelor neuronale [10].
cistanche beneficii: boala anti-Alzheimer
Ficatul este organul primar care metabolizează mai mult de 60% din Aβ [14]. Eliminarea circulației Aβ poate grăbi AD(Boala Alzheimer)dezvoltarea prin deplasarea echilibrului dinamic de la acumularea Aβ în plăci senilă spre Aβ solubil. Scăderea metabolismului hepatic ar putea duce la acumularea de Aβ creier [15]. Deci, disfuncția hepatică poate juca un rol în AD(Boala Alzheimer)prin incapacitatea de a menține homeostazia A la periferie, acționând ca o sursă de citokine proinflamatorii și disfuncții metabolice [16]. În plus, medicamente noi demență ar putea viza scăderea sintezei hepatice sau clearance-ul periferic mai mare de proteine Aß.
Boli cronice de rinichi (CKD) și AD(Boala Alzheimer)sunt boli cronice comune în comunitățile și civilizațiile în vârstă. CKD s-a dovedit a fi asociat cu demență, deoarece există o mare posibilitate de tulburări cognitive sau AD(Boala Alzheimer)-cum ar fi demență la pacienții cu CKD. Rinichiul are un rol vital în clearance-ul periferic al Aβ. Vulnerabilitatea țesutului cerebral la disfuncții vasculare, inflamație, stres oxidativ și sistemul renină-angiotensină pot explica pierderea cognitivă și AD(Boala Alzheimer)văzut la pacienții cu CKD. În plus, rănirea navelor mici poate juca un rol care nu este neglijabil în ceea ce privește contribuția la deprecierea cogniției atât în ceea ce privește CKD, cât și AD(Boala Alzheimer)[17,18].
Fluoxetina, ca un inhibitor selectiv al recaptarii serotoninei (ISRS) antidepresiv, ar putea fi utilizate pentru a calma depresia si anxietatea printre AD(Boala Alzheimer)Pacienţii. Mai mult decât atât,fluoxetinăar putea îmbunătăți memoria și funcția cognitivă pentru pacienții cu tulburări cognitive ușoare, un AD precoce(Boala Alzheimer)de stat [19]. Mai multfluoxetinăsa dovedit a inhiba producția de β-amiloid, preveni degenerarea neuronală [20-22], și de a spori fosforilarea GSK3β [23]. În plus, fluoxetina ar putea trata boala Alzheimer prin activarea semnalizării Wnt/ β-catenin [24].
Ingredientele alimentare benefice au fost investigate pentru a fi utilizate în tratamentul AD(Boala Alzheimer)pacienții pentru a îmbunătăți memoria și funcția cognitivă [25].Wheatgrass(grâu comun) este primele frunze proaspăt încolțite de Triticum aestioum Linn, familia Gramineae [26].Wheatgrasseste iarba anterioară de grâu care se obține în a opta sau a noua zi după cultivare.Wheatgrassconține minerale, aminoacizi, vitaminele C, E și β-caroten și conținut ridicat de clorofilă. Mai multWheatgrassconține diferite fitochimicale, cum ar fi alcaloizi, flavonoide, fenoli, taninuri, și glicozide. Activitatea antioxidantă aWheatgrassse datorează fenolilor, care ajută la reducerea efectelor unor boli precum bolile cardiovasculare, inflamația și cancerele [27-29].
Studiul nostru și-a propus să investigheze efectul aluminiului asupra sănătății mintale și consecințele sale asupra ficatului și rinichilor și posibilul rol alWheatgrasssuc singur sau în combinație cufluoxetinăîn atenuarea acestor efecte.
cistanche beneficii: îmbunătăți memoria și anti-Boala Alzheimer
2. Rezultate
2.1.Test comportamental (Labirint de apă Morris (MWM)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat că latența de evadare a fost mai mare decât grupul de control cu 127,4%. The AD(Boala Alzheimer)grup care a primitfluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor a arătat o scădere semnificativă a timpului de evadare cu 46,4%, 34,3%, respectiv 47,1%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. Comparațiile au arătat că latențele de evadare înfluoxetinăgrup au fost mai scurte decât cele dinWheatgrassgrup în zilele 3 și 4(p=0.002). Latența de evadare a fost cea mai rapidă din grupul tratat cu combinația. În plus, AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat un timp mai scurt petrecut în cadranul țintă decât cel al grupului de control cu 66,5%, dar grupurile tratate defluoxetină,Wheatgrasssau combinația lor a arătat o creștere semnificativă a timpului petrecut în cadranul țintă cu 104,7%,130,5%, respectiv 171,7%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. Cu toate acestea, grupuri tratate deWheatgrassa produs o creștere aparentă a timpului petrecut în cadranul țintă în comparație cufluoxetinătratament. În special, combinația de fluoxetină șiWheatgrassa arătat o creștere semnificativă a timpului petrecut în cadranul țintă în comparație cuWheatgrassgrup (tabelul 1).
Tabelul 1. Efectul fluoxetinei, wheatgrass, sau combinația lor asupra performanței de învățare și memorie la șobolani.
2.2. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe alanin transaminază (ALT), aspartat transaminaze (AST), și fosfataza alcalină (ALP)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a înregistrat o creștere semnificativă a nivelurilor ALT, AST și ALP cu 592,3, 336,1 și, respectiv, 225,3%, comparativ cu valorile de control. Pe de altă parte, tratamentul prinfluoxetină,Wheatgrasssau combinația lor a indus o scădere semnificativă a nivelului ALT cu 27,8,59,4 și, respectiv, 68,6%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. De asemenea, grupurile care au primit aceste tratamente au înregistrat o reducere semnificativă a nivelului AST cu 41,9,53,4, respectiv 65,4%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. Nivelurile ALP, de asemenea, a scăzut în grupurile care au primit aceste tratamente cu 46.7,50.1, și 55.4%, respectiv, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup (tabelul 2).
Tabelul 2. Efectul fluoxetinei, grâului sau combinației lor asupra alanin aminotransferazei serice (ALT), aspartat aminotransferazei (AST), fosfatazei alcaline (ALP), creatininei, ureei, colesterolului total (TC), trigliceridelor (TG) și lipoproteinelor cu densitate mare (HDL).
2.3.EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe colesterol total (TC), Triacilglicerol (TG), și lipoproteine cu densitate mare (HDL)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a înregistrat o creștere semnificativă a TC și TG cu 127,5 și, respectiv, 87,6%, comparativ cu valorile de control. The AD(Boala Alzheimer)grup tratat defluoxetină,Wheatgrass, sau o combinație a arătat o scădere semnificativă a nivelului TC cu 31,7,41,8 și 43%, iar TG cu 37.120,8 și, respectiv, 158%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. Cu toate acestea, grupuri tratate cuWheatgrassa produs o scădere aparentă a TC și TG în comparație cufluoxetinătratament. Remarcabil, combinația defluoxetinășiWheatgrassa arătat o scădere semnificativă a acestor parametri în comparație cuWheatgrassGrupuri. În schimb, AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o scădere semnificativă a nivelului HDL cu 70,3% în comparație cu grupul de control. În timp ce, grupuri care au primitfluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor, a arătat o creștere semnificativă a nivelului HDL cu 113,8, 120,8 și, respectiv, 158%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. În special, combinația defluoxetinășiWheatgrassa arătat o creștere semnificativă a nivelului HDL în comparație cu celelalte grupuri tratate (tabelul 2).
2.4. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe interleukina hepatică-6(IL-6), factorul de necroză tumorală-A(TNF-A), factorul nuclear Kappa B(NF-Kb) și activitatea caspază-3
The AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o creștere semnificativă a nivelurilor hepatice IL-6, TNF-αx, NF-kB și a activității Caspase-3 cu 319.3.270, 889.3 și, respectiv, 154.9%, comparativ cu valoarea de control. În schimb, AD(Boala Alzheimer)grup care a primitfluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor a arătat o scădere semnificativă a nivelurilor hepatice IL-6 cu 31,5, 40,9 și 53,2%, nivelurile TNF-αlevels cu 18,6,30,8 și 47,8%, NF-KBlevels cu 37,9,52,9,9,76,12%, și activitatea caspaza-3 cu 26,4,44,9 și, respectiv, 46,2%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. În schimb, grupul tratat cuWheatgrassa scăzut semnificativ acești parametri în comparație cu grupurile care au primitfluoxetină. În special, combinația defluoxetinășiWheatgrassa arătat o scădere semnificativă a markerilor inflamatori și a markerului de apoptoză în comparație cu alte grupuri tratate (tabelul 3).
Tabelul 3. Efectul fluoxetinei, wheatgrass, sau combinația lor asupra interleukinei hepatice-6(IL-6), factorului de necroză tumorală-α(TNF-α), factorului nuclear kappa B(NF-kB), activității caspază-3, malondialdehidei (MDA), oxidului nitric (NO), superoxid dismutazei (SOD) și capacității antioxidante totale (TAC).
2.5. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe capacitatea antioxidantă totală hepatică (TAC), Superoxid dismutaza (SOD), Malondialdehida (MDA), și oxid nitric (NO)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o creștere semnificativă a MDA hepatice și NOby 832.4 și 1143.1%, respectiv, comparativ cu valorile de control. întrucât tratamentul ad(Boala Alzheimer)grup dupăfluoxetină,Wheatgrasssau o combinație a furnizat niveluri mda semnificativ mai scăzute cu 15,5,49,9 și, respectiv, 72,4%, și niveluri no cu 38,7, 60,8 și, respectiv, 69,9%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. Cu toate acestea, grupuri tratate cuWheatgrassa arătat o scădere aparentă a MDA și NU în comparație cu grupurile care au primitfluoxetină. Combinația de tratamente a produs o reducere semnificativă a acestor parametri în comparație cuWheatgrassGrupuri.
Cu toate acestea, nivelurile hepatice de SOD și TAC au scăzut semnificativ cu 86,6 și, respectiv, 66,6% în AD(Boala Alzheimer)grup în comparație cu grupul de control. D.HR(Boala Alzheimer)grup primitfluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor a arătat o creștere semnificativă a nivelurilor hepatice de SOD cu 157,9, 317,7 și, respectiv, 462%, iar nivelul TAC cu 60,4, 27,4 și, respectiv, 128,2%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. ÎnsăWheatgrassa produs o creștere semnificativă a SOD în comparație cufluoxetinăgrup în timp ce grupul care a primit fluoxetină a arătat o creștere semnificativă a TAC în comparație cuWheatgrassgrup. În special, combinația de fluoxetină șiWheatgrassa arătat o creștere semnificativă a markerilor antioxidanți în comparație cu celelalte grupuri tratate (tabelul 3).
cistanche tubolosa
2.6.EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe creatinina serică și ureea
Comparativ cu valorile de control, AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o creștere semnificativă a nivelului creatininei serice și a ureei până în 1292 și 99,8%. Cu toate acestea, grupuri tratate cufluoxetină,Wheatgrass, sau o combinație a dus la o scădere semnificativă a nivelului creatininei cu 29,3, 55,4 și, respectiv, 81%, și a nivelului ureei cu 29,5, 45,2 și, respectiv, 49,6%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. Mai mult decât atât,Wheatgrassa produs o scădere semnificativă a nivelului creatininei și ureei în comparație cufluoxetinăValorile. În special, combinația de fluoxetină șiWheatgrassa arătat o scădere semnificativă a creatininei și a ureei în comparație cu grupa wheatgrass (tabelul 2).
2.7.EfectulFluoxetina, Wheatgrass, sau combinația lor pe capacitatea antioxidantă totală renală (TAC), Superoxid dismutaza (SOD), Malondialdehida (MDA), și oxid nitric (NU)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o creștere semnificativă a MDA renală și NO cu 568.5 și 1139.3%, respectiv, comparativ cu valorile de control. întrucât tratamentul ad(Boala Alzheimer)grup dupăfluoxetină,Wheatgrasssau o combinație care a furnizat niveluri de MDA semnificativ mai scăzute cu 39, 62,5 și, respectiv, 75,1%, niveluri de NO cu 30,2,55,9 și, respectiv, 74,3%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. Pe de altă parte, grupuri tratate cuWheatgrassa arătat o scădere semnificativă a MDA și NO în comparație cu grupurile tratate cufluoxetină. Combinația dintre aceste tratamente a produs o scădere semnificativă a acestor parametri în comparație cuWheatgrassgrup.
În plus, nivelurile de SOD renală și TAC au scăzut semnificativ cu 88,1 și, respectiv, 58,4% în AD(Boala Alzheimer)grup în comparație cu controlul. The AD(Boala Alzheimer)grup care a primitfluoxetină,Wheatgrasssau o combinație a arătat o creștere semnificativă a nivelurilor SOD cu 180,4,230,2 și 382,2%, iar nivelurile TAC cu 35,6,52,07 și, respectiv, 77,3%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. Mai mult decât atât,Wheatgrassa produs o creștere semnificativă a nivelurilor de TAC și SOD în comparație cufluoxetinăValorile. În special, combinația de fluoxetină șiWheatgrassa arătat o creștere semnificativă a markerilor antioxidanți în comparație cu grupul wheatgrass (Tabelul 4).
Tabelul 4.Efectele fluoxetinei, grâului sau ale combinației lor asupra interleukinei renale-6(I-6), factorului de necroză tumorală-αx(TNF-α), factorului nuclear kappa B(NF-kB), caspase-3,malondialdehidei(MDA), oxidului nitric (NO), superoxid dismutazei (SOD) și capacității antioxidante totale (TAC).
2.8. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe interleukina renală-6(IL-6), factorul de necroză tumorală-A (TNF-A), factorul nuclear Kappa B (NF-Kb) și activitatea caspază-3
Efectulfluoxetină,Wheatgrasssau combinația lor pe IL-6 renal, TNF și NF-kB au fost evaluate ca markeri ai inflamației; de asemenea, activitatea caspaza-3 a fost evaluată ca un marker al apoptozei este prezentată în tabelul 4. Nivelurile acestora au fost semnificativ ridicate cu 195,7, 272,5, 355,3 și, respectiv, 573,3% în AD(Boala Alzheimer)grup în comparație cu grupul de control. The AD(Boala Alzheimer)grup tratat defluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor a scăzut semnificativ creșterea nivelurilor IL-6 cu 32,8, 43,1 și 47,9%, a nivelurilor de α TNF cu 37,4, 37,2 și 46,9%, a nivelurilor NF-kB cu 32,3, 36,2 și 42,6% și a activității caspase-3 cu 58,7, 58 și, respectiv, 63,3%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. întrucât grupul tratat cuWheatgrassa arătat o scădere semnificativă a IL-6 și NF-KB în comparație cu grupurile tratate cufluoxetină. În special, combinația defluoxetinășiWheatgrassa arătat o scădere semnificativă a markerilor inflamatori și a markerului apoptozei în comparație cu alte grupuri tratate (tabelul 4).
pentru ce se utilizează cistanche: anti-inflamație
2.9.EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe cerebral B-Catenin și glicogen sintetazei Kinaza-3 Beta(GSK-3B)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o scădere semnificativă a conținutului de β-catenină cerebrală cu 80,68% în comparație cu valorile de control. În schimb, AD(Boala Alzheimer)grup care a primitfluoxetină, iarba-grâu sau combinația lor a arătat o creștere semnificativă a nivelurilor deβ-catenină cu 189,11, respectiv 306,5,408,02%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. În timp ce AD(Boala Alzheimer)grup care a primitWheatgrassa arătat o creștere semnificativă a nivelurilor de β-catenină în comparație cufluoxetinăValorile. În special, tratamentul combinat a dus la o creștere remarcabilă a β-catenin în comparație cuWheatgrassValorile.
În plus, AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o creștere semnificativă a conținutului de GSK-3β cu 900% în comparație cu grupul de control. Pe de altă parte, efectul tratamentului prinfluoxetină,Wheatgrasssau combinarea lor a dus la o scădere semnificativă a nivelului GSK-3β cu 42,85,44,16 și cu 26,91% în mod corespunzător în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. În plus, nu există nicio diferență semnificativă între grupurile tratate cufluoxetinăsauWheatgrass. Cu toate acestea, combinația defluoxetinășiWheatgrassa înregistrat o scădere semnificativă a nivelurilor de GSK-3β în comparație cu grupurile tratate separat (tabelul 5).
Tabelul 5. Efectul fluoxetinei, wheatgrass,sau combinația lor asupra β-catenină cerebrală, glicogen sintetazei kinazei kinazei-3(GSK-3β), dopaminei (DA), noradrenalinei(NE), serotoninei (5-HT), interleukinei 1β(IL-1β) și factorului de necroză tumorală-α(TNF-α), capacității antioxidante totale (TAC), superoxid dismutază (SOD) și malondialdehidei (MDA).
2.10. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe capacitatea antioxidantă totală cerebrală (TAC), superoxid dismutaza (SOD) și malondialdehida (MDA)
Datele din tabelul 5 au arătat o scădere semnificativă a nivelurilor de TAC și SOD cerebrală în ad(Boala Alzheimer)se grupează cu 72,05, respectiv 91,07%, comparativ cu grupul de control. În timp ce tratamentul AD(Boala Alzheimer)grup cufluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor a produs o creștere semnificativă a nivelurilor de TAC cerebrale cu 102,5, 93,5, 143,6% și a nivelurilor SOD cu 451,8, 617,1 și, respectiv, 761,3%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. În plus, grupuri tratate cuWheatgrassa arătat o creștere semnificativă a SOD în comparație cufluoxetinăgrup. În special, combinația de fluoxetină șiWheatgrassa arătat o creștere semnificativă a SOD și TAC în comparație cu grupurile de fluoxetină sau grâu.
De asemenea, tabelul 5 a arătat o creștere semnificativă a nivelului MDA cu 1432,3% în comparație cu grupul de control, dar tratamentul AD(Boala Alzheimer)cufluoxetină,Wheatgrasssau combinarea lor a dus la o scădere semnificativă a nivelului MDA cu 63.6.54.2 și, respectiv, 67,99o, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. Mai mult decât atât,fluoxetinăproduce o reducere semnificativă a MDA în comparație cuWheatgrassValorile. În special, combinația de fluoxetină șiWheatgrassa arătat o scădere semnificativă a valorilor MDA în comparație cufluoxetinăgrup (tabelul 5).
cistanche sănătate beneficii: îmbunătăți memoria
2.11. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe neurotransmițători cerebrale dopamina (DA), Noradrenalină (NE), și serotonina (5-HT)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a arătat o scădere semnificativă a neurotransmițătorilor DA, NE, și 5-HT de 76.1, 67.2, 64.8%, respectiv, comparativ cu grupul de control. Cu toate acestea, grupuri tratate cufluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor a înregistrat o creștere semnificativă a nivelurilor DA cu 138,6,74,1,177.9%,5-HT niveluri de 122.2,68.7 și 158.9%, iar nivelurile NE cu 147.4,91.1 și, respectiv, 150.4%, comparativ cu AD(Boala Alzheimer)grup. Șifluoxetinăcrește semnificativ DA, 5-HT și NE în comparație cuWheatgrassValorile. În special, combinația defluoxetinășiWheatgrassa arătat o creștere extraordinară a neurotransmițătorilor în comparație cu grupul fluoxetină (Tabelul 5).
2.12. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe interleukina cerebrală-1β(IL-1) și factorul de necroză tumorală-A(TNF-&)
Tabelul5 a arătat o creștere semnificativă a IL-1β cerebral și TNF-α în AD(Boala Alzheimer)grup cu 318, respectiv 684,9%, comparativ cu grupul de control. Mai mult decât atât, grupuri tratate cufluoxetină,Wheatgrass, sau o combinație a arătat o scădere semnificativă a IL-1β cu 51,1,29,3 și 54,1%, iar nivelul TNF-α cu 70,2,58,7 și, respectiv, 71,9%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. Cu toate acestea, grupuri tratate cufluoxetinăa produs o scădere clară a proinflamatorii cerebrale IL-1β și TNF-α în comparație cu grupurile care au primitWheatgrass, în timp ce combinația de tratamente a arătat o scădere semnificativă a acestor parametri mai mult decâtfluoxetină.
2.13.EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor pe cerebral beta-amiloid(A6), Tau proteine (TAU), acetilcolina esteraza (ACHE), și factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF)
The AD(Boala Alzheimer)grupul a înregistrat o creștere semnificativă a conținutului ab cerebral, a nivelului TAU și a activității ACHE până în 2046.9.900,9 și, respectiv, 413,5%, comparativ cu valorile de control. Mai mult decât atât, grupuri tratate cufluoxetină,Wheatgrass, sau combinația lor a arătat o scădere semnificativă a conținutului ab cu 52, 43,9 și 74,8%, nivelul TAU cu 56,1,42,8 și 62,9%, iar activitatea ACHE cu 50, 31,4 și, respectiv, 69,3%, în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup. Mai mult decât atât,fluoxetinăscade semnificativ nivelurile AB, TAU și ACHE în comparație cuWheatgrassValorile. În mod evident, combinația defluoxetinășiWheatgrassa arătat o scădere clară a acestor markeri în comparație cu grupul fluoxetină.
În schimb, AD(Boala Alzheimer)grupul a înregistrat o scădere semnificativă a conținutului BDNF cu 67,1% în comparație cu valorile de control. De asemenea, grupuri tratate cufluoxetină,Wheatgrasssau combinarea lor a înregistrat o creștere semnificativă a conținutului de BDNF cu 112,9,73,4 și, respectiv, 138,8% în comparație cu AD(Boala Alzheimer)grup, așa cum se arată în figura 1D. Cu toate acestea, grupuri tratate cufluoxetinăa arătat o scădere semnificativă a BDNF în comparație cu grupurile care au primitWheatgrass. Combinația de tratamente a produs cea mai semnificativă scădere a BDNF (Figura 1).
Figura 1. Efectul fluoxetinei, grâului sau al combinației lor asupra Aβ(A), TAU(B), ACHE(C) și BDNF (D) cerebrale, Datele au fost exprimate ca mijloace ± SD.a, b, c sau d. Semnificativ diferit de control, AD(Boala Alzheimer), wheatgrass/AD(Boala Alzheimer),sau combinație/grup AD, respectiv, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. EfectulFluoxetina,Wheatgrass, sau combinația lor la examinarea histopatologică a ficatului, rinichilor! y și a probelor de țesut cerebral
Descoperirile au fost prezentate în figurile 2-4, care au ilustrat magnitudinea modificărilor histopatologice ale probelor de țesut din diferite grupuri experimentale, așa cum este ilustrat în fiecare legendă a figurii.
Figura 2. Fotomicrografe ale probelor de țesut hepatic colorate de H& E(×40).Fotomicrograf(A)Secțiune transversală a țesutului hepatic din grupul de control care prezintă structura histologică a venei centrale și hepatocitele înconjurătoare din parenchim. Fotomicrografele(B-D)Secțiunea transversală a țesutului hepatic de la animalele tratate cu AlCl3 care prezintă capsula hepatică a fost groasă datorită proliferării țesutului conjunctiv fibros și infiltrării celulelor inflamatorii (B), firele de formare a țesuturilor fibroase cu infiltrarea celulelor inflamatorii au fost extinse între hepatocite (C). Zona portală a arătat congestie în vena portală cu mai multe ductule biliare nou formate (D)(săgeți). Fotomicrografe (E,F): Secțiunea transversală a țesutului hepatic dinfluoxetină-animale tratate care prezinta capsula Glisson cu fibroza si infiltrarea celulelor inflamatorii, precum si calcifiere (E) asociata cu infiltrarea celulelor inflamatorii in zona portala (F)(sageti). Fotomicrografe (G-I): Secțiunea transversală a țesutului hepatic dinWheatgrassgrup care prezintă capsula Glisson cu fibroză, îngroșare și infiltrare a celulelor inflamatorii (G), în timp ce zona portală a avut hiperplazie în canalele biliare cu infiltrarea celulelor inflamatorii între (H). A existat necroză focală în parenchim (I) (săgeți). Fotomicrograf (J):Secțiune hepatică transversală din grupul combinat care nu prezintă modificări histopatologice.
Figura 3. Fotomicrografii ale probelor de țesut renal colorate de H& E(×40).Fotomicrograf(A): Secțiunea transversală a țesutului renal din grupul de control nu a prezentat nicio modificare histopatologică. Structura histologică tipică a glomerulilor și tubulilor din cortex a fost înregistrată în (A). Fotomicrografe (B-E): Secțiunea transversală a țesutului renal de la animalele tratate cu AlCl3 care prezintă infiltrarea focală a celulelor inflamatorii între tubii renali displazici bazofile displazici (B-D). Formarea de castă eozinofilică a fost detectată în lumenul unor tubuli epiteliali aplatizați(E) (săgeți). Fotomicrografe(F,G):Secțiunea transversală a țesutului renal dinfluoxetină-animalele tratate care prezinta infiltrare celulara inflamatorie, iar fibroza cu edem a fost observata in capsula(F). Au existat hemoragii focale între tubuli asociate cu congestie în vasele de sânge la cortex (G) (săgeți). Fotomicrograf (H): Secțiunea renală transversală dinWheatgrassgrup care prezintă congestie în vasele de sânge corticale (H)(săgeți). Fotomicrograf (I): Secțiunea transversală a țesutului renal din grupul combinat care nu prezintă nici o modificare histopatologică înregistrată la punctul (I).
Figura 4. Fotomicrografii ale probelor de țesut cerebral colorate de H& E(×40).Fotomicrografe (A-E): Secțiunile transversale ale țesutului cerebral din grupul de control nu au prezentat modificări histopatologice în cortexul cerebral, hipocamp, striatum sau substantia nigra. Fotomicrografe (F-J): Secțiuni transversale ale țesutului cerebral de la animale tratate cu AlCl3 care nu prezintă modificări histopatologice în cortexul cerebral (F). Celulele piramidale din hipocampus au prezentat pyknosis nucleare și degenerare, precum și în fascia dentate, în timp ce neuronii din subicul au fost intacte (G,H). A existat congestie în vasele de sânge ale striatumului (I). Atrofia a fost detectată în unele dintre neuroni în substantia nigra (J)(săgeți). Fotomicrografe (K-O): secțiunea transversală a țesutului cerebral dinfluoxetină-animalele tratate prezinta pyknosis nucleare si degenerare in majoritatea neuronilor cortexului cerebral(K). Subiculul din hipocampus a fost intact (L), în timp ce fascia dentat a arătat pyknosis nucleare în câteva celule neuronale (M) și glioză în striatum (N). Nu a existat nici o modificare histopatologică în substantia nigra(O)(săgeți). Fotomicrografe (P-T): Secțiunea transversală a țesutului cerebral dinWheatgrassgrup care prezintă pyknosis nucleare în unele neuroni câteva la cortexul cerebral (P). Subiculul este hipocampul care a prezentat o structură histologică tipică (Q), în timp ce dentatul fasciei a avut pyknosis nucleare în câțiva neuroni(R). Glioza difuză a fost detectată în striatum (S), în timp ce substantia nigra era intactă (T)(săgeți). Fotomicrografe (U-Y): Secțiunea transversală a țesutului cerebral din grupul combinat care prezintă cortexul cerebral și subiculul în hipocampus cu structură histologică tipică, în timp ce fascia dentata a prezentat pyknosis nucleare în puțini neuroni (U-W). Glioza difuză a fost detectată în striatum (X), precum și substantia nigra (Y) (săgeți).
