Tonifiantul rinichilor poate preveni astmul

Interacțiuni semnificative întrerinichiși plămânul au fost evidențiate în condiții fiziologice și patologice. Ambele organe pot fi organe țintă pentru boli ale aceluiași sistem, cum ar fi anumite vasculite. În plus, pierderea funcției normale în oricare dintre ele poate provoca dereglarea directă și indirectă a celuilalt. Subiecții cu BPOC (boală pulmonară obstructivă cronică) pot suferi deinflamație sistemică,hipoxemie, disfuncție endotelială, creșterea activării simpatice și creșterea rigidității aortice.Pe lângă expunerea la nicotină, toți factorii de mai sus pot provoca leziuni microvasculare, proteinurie și înrăutățirea funcției renale.

Insuficiența renală în BPOC poate să nu fie recunoscută din cauza concentrațiilor normale ale creatininei serice la pacienții vârstnici și fragili. Plămânii și rinichii sunt implicați în menținerea echilibrului acido-bazic. Efectul compensator al plămânului se exprimă rapid printr-o creștere sau scădere a ventilației. Compensarea renală durează de obicei câteva zile, deoarece aceasta se realizează prin modificarea reabsorbției bicarbonatului. Boala cronică de rinichi și boala renală în stadiu terminal cresc riscul de pneumonie. Pentru acesti pacienti se recomanda vaccinarea impotriva pneumoniei streptococice si a gripei sezoniere. Sunt disponibile și eficiente vaccinuri împotriva ultimei tulpini de gripă A H1N1 extrem de virulente. Leziunea pulmonară acută și leziunea renală acută sunt complicații frecvente ale bolii severe și sunt asociate cu morbiditate și mortalitate ridicată. Insuficiența concomitentă a rinichilor și plămânilor presupune o abordare multidisciplinară atât în ​​procesul de diagnostic, cât și în managementul terapiei.

Plămânii și rinichii sunt organele țintă ale bolii

Plămânii și rinichii sunt organe distincte cu propria poziție a corpului, structură și funcție, dar este un concept comun că nu sunt complet independenți unul de celălalt și suferă concomitent în timpul proceselor de boală sistemică (Tabelul 1). Vasculita și bolile autoimune sunt cele mai cunoscute exemple. Sindromul Goodpasture (numit și boală cu anticorpi anti-membrană bazală glomerulară) este o afecțiune autoimună caracterizată prin producerea de anticorpi care afectează plămânii și rinichii. Vasculita asociată cu anticorpi antineutrofil citoplasmatic (ANCA) este un subset de vasculită necrozantă care include granulomatoza cu poliangeită (GPA), poliangeita microscopică (MPA) și poliangeita combinată granulomatoză eozinofilă (EGPA). GPA, cunoscută și sub denumirea de granulomatoză Wegener, este o vasculită cu potențial fatală care afectează vasele de sânge mici și mijlocii, provocând de obicei inflamație granulomatoasă a căilor respiratorii superioare și inferioare și glomerulonefrită imunocompromisă. EGPA (sau sindromul Churg-Strauss) este o altă vasculită care afectează în primul rând vasele mici de sânge cu afectare respiratorie aproape constantă (rinosinuzită cronică și astm bronșic) și posibilă insuficiență renală. Toate tulburările de mai sus sunt cauze recunoscute ale sindromului pulmonar-renal, implicând patul vascular pulmonar cu hemoragie alveolară difuză și afectare renală, în special glomerulonefrita. Poliangeita microscopică și vasculita cu sisteme imunitare complexe, cum ar fi lupusul eritematos sistemic, vasculita cu globulină de gheață și purpura Schönlein-Henoch pot induce, de asemenea, sindromul pulmonar-renal.

Implicarea rinichilor în boala pulmonară obstructivă cronică

Implicarea rinichilor în bolile respiratorii cronice este adesea observată în practica clinică. Mai multe studii au raportat că incidența insuficienței renale este mai mare la pacienții cu boală pulmonară afectată în primul rând, în special în boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Dovezile pentru acest lucru sunt remarcabile, având în vedere că BPOC este a șaptea cea mai frecventă boală cronică din lume și este de așteptat să ajungă pe locul al patrulea până în 2020. Se crede că BPOC este rezultatul proceselor inflamatorii ale căilor respiratorii și al modificărilor distructive ale parenchimului pulmonar, care conduc la limitarea progresivă și ireversibilă a fluxului de aer. Inhalarea gazelor și particulelor toxice (fumul de tutun în primul rând) este principalul factor capabil să declanșeze aceste procese, dar există dovezi că și alte elemente și stări genetice pot juca un rol. BPOC este o boală complexă și eterogenă, adesea asociată cu multiple comorbidități. Se estimează că, la pacienții cu BPOC, comorbiditatea cauzează adesea morbiditate și mortalitate mai mare decât boala respiratorie în sine. Asocierea frecventă a multor alte boli cu BPOC a fost mult timp considerată a fi o consecință a prevalenței mari a adulților în vârstă. Cu toate acestea, dovezile tot mai mari susțin rolul BPOC în sine în dezvoltarea problemelor extrapulmonare, în măsura în care unii experți consideră BPOC o boală inflamatorie sistemică.

Există dovezi că anumite comorbidități BPOC sunt asociate cu o frecvență crescută a fenotipurilor specifice. De exemplu, osteoporoza și cancerul pulmonar par a fi asociate cu fenotipul emfizemului în mod preferenţial în comparaţie cu fenotipul bronşitei. De asemenea, s-a sugerat că insuficiența renală este asociată cu fenotipul emfizemului BPOC în mai multe situații și că această asociere este independentă de factorii de risc cunoscuți pentru insuficiența renală, cum ar fi vârsta înaintată, diabetul și hipertensiunea arterială.

Unele componente ale fumului de tutun, cum ar fi nicotina și metalele grele, au fost identificate ca factori de risc pentru dezvoltarea bolii renale. La fumători, s-a demonstrat o incidență mai mare a microalbuminuriei și dezvoltarea proteinuriei marcate. Leziunile renale cauzate de fumat se datorează cel puțin parțial creșterii tensiunii arteriale mediată de activarea nicotinei a sistemului nervos simpatic. Nicotina a redus, de asemenea, foarte mult activitatea superoxid dismutazei în rinichi și a crescut activitatea catalazei.

faceți clic aici pentru a afla mai multe cunoștințe despre bolile de rinichi

Nicotina accelerează dezvoltarea bolii renale, cu o incidență crescută a progresiei de la microalbuminurie la proteinurie. Boala coronariană este foarte răspândită la pacienții cu BPOC și este asociată cu boala vasculară renală.

Proteinuria reflectă o permeabilitate glomerulară crescută, de obicei din cauza leziunilor microvasculare. Acest lucru se poate datora leziunii directe a podocitelor, dar alți factori potențiali contributivi au fost identificați la subiecții cu BPOC: inflamație sistemică, hipoxemie, disfuncție endotelială, activare simpatică crescută și tensiune aortică crescută (Figura 1).

Fig. 1 Factori care contribuie la înrăutățirea funcției renale în BPOC

Acești determinanți explică de ce coexistența BPOC și insuficiența renală cronică nu este un eveniment neobișnuit. Boala cronică de rinichi (CKD) la pacienții vârstnici cu BPOC poate fi subestimată. În mod remarcabil, multe studii despre BPOC au exclus pacienții cu creatinine serice mai mari de 2 mg/dL sau nu au precizat cum să se facă un diagnostic de insuficiență renală.

Mulți pacienți cu BPOC sunt mai în vârstă și fragili și pot avea adesea insuficiență renală ascunsă sau nerecunoscută, dar au concentrații normale ale creatininei serice. Estimările filtratului glomerular la adulții în vârstă și subiecții furnizate de ecuație diferă într-o oarecare măsură, ceea ce duce la o clasificare greșită și interferează cu gestionarea corectă a CKD. Prevalența insuficienței renale cronice crește odată cu vârsta și este adesea asociată cu boli cronice precum insuficiența cardiacă congestivă sau diabetul. Când este prezentată ca o comorbiditate, insuficiența renală are un prognostic prost și afectează strategiile de tratament.

Semnificația insuficienței renale la pacienții cu boală pulmonară cronică

Atât rinichii, cât și plămânii sunt implicați în menținerea echilibrului acido-bazic, menținând astfel pH-ul sângelui (Figura 2). Mai ales când echilibrul acido-bazic este compromis cronic din motive respiratorii, rinichii sunt organul principal.

Retenția de dioxid de carbon (CO2) se observă frecvent în situații de „defecțiune a pompei” de hipoventilație, cum ar fi din cauza emfizemului sau a bolii neuromusculare. Deteriorarea bruscă a ventilației alveolare determină o creștere dramatică a nivelului de CO2 din sânge, care scade rapid pH-ul până la acidoză (sub 7,35). Dacă acidoza respiratorie persistă, rinichii răspund prin reținerea ionilor de bicarbonat (HCO3-).

Acest lucru se datorează în principal faptului că nivelurile crescute de CO2 din celulele tubulare renale stimulează secreția de ioni H plus și eliminarea mai multor acidurie, în timp ce ionii HCO3- sunt reabsorbiți.

În cazul insuficienței renale, echilibrul acido-bazic nu poate fi restabilit eficient, rezultând acidoză prelungită a sângelui și afectarea întregului organism.

Studiile au arătat că la pacienții cu exacerbări BPOC și hipercapnie, dezvoltarea unei compensații metabolice adecvate și a funcției renale adecvate reduce semnificativ mortalitatea. Acidoza este un indicator de prognostic nefavorabil și este responsabilă de efectele dăunătoare asupra hemodinamicii și metabolismului. Acidoza cauzează depresie miocardică, aritmii, scăderea rezistenței vasculare periferice și hipotensiune arterială. În plus, acidoza hipercapnică are ca rezultat slăbiciune a mușchilor respiratori, creșterea citokinelor proinflamatorii și apoptoză și cașexie. În plus, scăderea fluxului sanguin renal, activarea sistemului renină-angiotensină și creșterea valorilor circulante ale vasopresinei, hormonului natriuretic atrial și endotelinei-1 au fost raportate la pacienții cu BPOC hipercapnic. Se crede că aceste anomalii hormonale pot juca un rol în retenția de sare și apă și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare independent de prezența sau absența disfuncției miocardice.

Fig. 2 Mecanisme de compensare renală a acidozei respiratorii (a) și compensare pulmonară a acidozei metabolice (b)

Când apare insuficiență renală la pacienții cu BPOC, rinichii pot fi mai puțin eficienți în compensarea acidozei respiratorii, ducând la o producție redusă de amoniac și producție de aciditate titrabilă, ducând la o creștere limitată a bicarbonatului seric și o acidoză mai severă. Rapoartele clinice sugerează că nivelurile de bicarbonat la acești pacienți sunt invers asociate cu supraviețuirea și riscul predictor și exacerbat de deces asociat cu insuficiența renală.

Pe lângă malnutriție și toxinele uremice, acidoza cronică, rezistența la insulină și hipercalcemia pot contribui, de asemenea, la atrofia sistemică a mușchilor scheletici la pacienții uremici. Slăbiciunea musculară rezultată și funcția fizică slabă reflectă disconfort fizic general progresiv. S-a constatat, de asemenea, că funcția pulmonară este afectată din cauza forței musculare respiratorii reduse și a neuropatiei. Această condiție poate agrava toleranța la efort la persoanele cu boli pulmonare. Presiunea maximă inspiratorie (MIP) și presiunea maximă expiratorie (MEP) au fost scăzute la pacienții care au primit hemodializă sau dializă peritoneală ambulatorie continuă și la pacienții supuși transplantului de rinichi. Cu toate acestea, cea mai scăzută forță musculară inspiratorie a fost găsită la subiecții care fac dializă peritoneală, ceea ce sugerează că prezența dializatului intraperitoneal poate interfera cu contracția diafragmatică. Limitările bolilor musculare și cardiovasculare duc la reducerea activităților zilnice și la creșterea dizabilității și a mortalității. Slăbirea căilor respiratorii și a mușchilor extremităților inferioare pare a fi progresivă și parțial reversibilă în urma exercițiului, dar se știe puțin despre dacă antrenamentul duce la un rezultat mai bun.

Semnificația disfuncției respiratorii la pacienții cu insuficiență renală cronică

Eliminarea CO2 prin respirație este un mecanism puternic și rapid care reglează starea acido-bazică a sângelui și a întregului corp. Plămânii curăță mai mult de 10,000 mEq de acid carbonic pe zi, în timp ce rinichii curăță mai puțin de 100 mEq de acid fix pe zi. Prin modularea (creșterea) ventilației alveolare, este, de asemenea, posibil să se mențină chiar și pH-ul normal al sângelui, HCO3- este rezultatul unei disfuncție renală relativ scăzută, precum și al pierderilor către alte surse de HCO3- (de exemplu, enteric).

De obicei, la pacienții cu niveluri scăzute de bicarbonat se observă hiperventilație și hipocapnie. Acest lucru trebuie luat în considerare în evaluarea clinică a acestor pacienți, deoarece această stare poate ridica suspiciunea de boală pulmonară. Hiperventilația compensatorie este de obicei asociată cu nivelurile de pO2, care tind să se apropie de limita superioară a normalului. Se presupune că nivelurile scăzute de pO2 (hipoxemie) ar trebui să conducă la probleme respiratorii concomitente în ciuda hiperventilației.

Pacienții cu fibroză chistică avansată prezintă adesea insuficiență respiratorie și hipercapnie, care pot avea alterat transportul electroliților și malnutriție. Această afecțiune poate duce la alcaloză metabolică și, prin urmare, la hipercapnie, în special în timpul exacerbărilor acute.

Medicamente precumCistancheutilizat frecvent la pacientii cu insuficienta renala cronica poate afecta echilibrul acido-bazic.Cistanchecrește livrarea de sodiu în tubul distal, stimulând astfel pompa de sodiu sensibilă la aldosteron pentru a îmbunătăți reabsorbția sodiului în schimbul ionilor de potasiu și hidrogen, care sunt astfel pierduți în urină. Această afecțiune poate duce la alcaloză metabolică cu modificări concomitente ale electroliților, cum ar fi hipopotasemia și hiponatremia.

Infecții respiratorii în hemodializă

Boala cronică de rinichi și boala renală în stadiu terminal (IRST) cresc riscul de infecții bacteriene, în special infecții ale tractului urinar, pneumonie și sepsis. O parte din acest risc este atribuită echipamentului de acces pentru dializă, dar pacienții care necesită terapie de substituție renală sunt, de asemenea, susceptibili la infecții care nu sunt legate de acces. Mulți dintre acești pacienți aveau și diabet, luau imunosupresoare și aveau reținere pe termen lung a toxinelor uremice. Prin urmare, trebuie acordată o atenție deosebită diagnosticului și tratamentului acestor infecții. Selectarea clasei și a dozei adecvate de antibiotic este critică și, dacă este posibil, medicamentele nefrotoxice trebuie evitate la pacienții cu funcție renală reziduală.

Pneumonia a fost a doua cauză principală de infecții grave la subiecții aflați în hemodializă. Sunt cea mai comună formă de pneumonie dobândită în comunitate, cauzată în principal de Streptococcus pneumoniae și gripă sezonieră. Tratamentul pneumoniei la pacienții cu hemodializă a fost imposibil de distins de tratamentul din populația generală, dar mortalitatea a fost de 14-16 ori mai mare. La acești subiecți specifici este disponibil un vaccin polizaharidic împotriva pneumoniei streptococice cu răspuns serorespondent timpuriu satisfăcător. Cu toate acestea, studiile observate pe parcursul a 6 luni arată că titrurile de anticorpi scad mai rapid decât în ​​populația generală. Vaccinarea este, în general, recomandată pentru toți pacienții cu IRST, cu revaccinare după 5 ani.

Gripa afectează 10 până la 20% din populația generală, ajungând la 50% în momentul pandemiei. Chiar dacă răspunsul imun la vaccinul antigripal poate fi redus la pacienții cu hemodializă, se crede că acesta oferă în continuare protecție adecvată și ar trebui administrat anual. A doua doză de vaccin antigripal sezonier nu a adus beneficii pacienților cu hemodializă.

Pacienții cu IRST sunt, de asemenea, foarte probabil să fie infectați cu ultimul virus gripal A H1N1, foarte virulent. Cazurile suspecte ar trebui să înceapă tratamentul în 48 de ore, chiar înainte ca tulpina de gripă A H1N1 să fie identificată. Tratamentul de elecție este oseltamivir, un inhibitor de ceramidază, în doză de 30 mg după fiecare ședință de hemodializă. Cu toate acestea, utilizarea sa ar trebui să fie limitată la subiecții cu un grad ridicat de suspiciune diagnostică pentru a evita dezvoltarea rezistenței dezvoltate de medicamentele antivirale anterioare, cum ar fi amantadina. Vaccinurile împotriva tulpinii de gripă A H1N1 au fost eficiente cu sau fără adjuvantul imun MF59.

Tuberculoza (TB) este o altă infecție respiratorie care prezintă caracteristici unice la pacienții cu IRST. Aceștia din urmă prezintă un risc crescut de tuberculoză activă și pot avea și febră din cauza originii necunoscute sau a localizării extrapulmonare. Prin urmare, Centers for Disease Control (CDC) recomandă ca toți pacienții cu hemodializă să fie testați cu testul cutanat cu tuberculină (TST). La această populație există o proporție mare ({0}} procente ) de anergie din cauza imunodeficienței celulare, ceea ce duce la reacții alergice ale pielii și la o sensibilitate redusă la TST. Prin urmare, la pacienții cu hemodializă, indurațiile cutanate sunt considerate pozitive pentru TST dacă sunt mai mari de 5 mm în diametru. În cazul TST pozitiv, se recomandă tratamentul profilactic cu izoniazidă în monoterapie sau în asociere cu rifampicină. În multe țări, politica este limitată la beneficiarii de transplant de rinichi din cauza riscului crescut de activare post-transplant. Au fost propuse și alte metode de diagnosticare a TB latentă, cum ar fi testul de eliberare gamma INF (IGRA) și chiar serologia.

Apariția bolii pulmonare după transplantul de rinichi

Complicațiile pulmonare sunt cauza principală de morbiditate și mortalitate după transplantul de rinichi. Apariția lor afectează grav prognosticul pacienților cu transplant de rinichi și este asociată cu o incidență de 20% a eșecului transplantului. Studiile au arătat că incidența bolilor pulmonare după transplantul de rinichi este variabilă, de la 3,1 la 37%, cu o mortalitate de 22,5-32%.

Cea mai frecventă complicație a fost pneumonia, urmată de edem pulmonar cardiogen și leziune pulmonară acută (ALI) sau sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) din cauza sepsisului bacterian extrapulmonar. Complicațiile neinfecțioase după transplantul de rinichi includ neexpansiunea pulmonară, tromboembolismul pulmonar și malignitatea post-transplant.

Morbiditatea și mortalitatea ridicată a pneumoniei, precum și complicațiile frecvente asociate cu medicamentele necesare pentru tratarea infecției, sunt critice pentru diagnosticul precoce și precis al pneumoniei.

Majoritatea infecțiilor din prima lună după un transplant de rinichi sunt cauzate de bacteriile spitalului. Între a doua și a șasea lună după transplant, când imunosupresia este la maxim, pacienții sunt foarte susceptibili la infecții pulmonare oportuniste.

Agenții patogeni care provoacă cel mai frecvent pneumonie în această perioadă includ bacterii, ciuperci (în special Pneumocystis jirovecii) și viruși (în special citomegalovirus). Riscul de infecții oportuniste este deosebit de mare la pacienții care suferă de respingere cronică sau de respingere acută recurentă. Nivelul de imunosupresie scade de obicei pe parcursul a șase luni, când infecția se datorează în primul rând agenților patogeni comuni dobândiți în comunitate.

Trebuie remarcat faptul că mai multe medicamente imunosupresoare s-a dovedit clar a fi toxice pentru plămâni. Organele țintă de mamifere ale inhibitorilor de azatioprină și rapamicină (mTOR, cum ar fi sirolimus și everolimus) prezintă un risc mai mare de a dezvolta complicații pulmonare. Există mai multe rapoarte conform cărora tacrolimus și micofenolatul de mofetil pot provoca, de asemenea, leziuni pulmonare.

Comunitatea medicală a găsit o relație între edemul pulmonar cardiogen și leziunea pulmonară acută și concentrațiile specifice ale medicamentelor. Pentru a reduce posibilitatea apariției toxicității medicamentului în practica clinică, au fost propuse formule pentru a calcula mai precis doza de medicamente imunosupresoare.

Efectele leziunii pulmonare acute și ale ventilației mecanice asupra funcției renale

ALI și leziunea renală acută (AKI) sunt complicații frecvente ale bolii severe și sunt asociate cu morbiditate și mortalitate ridicate. ALI este definită de mai multe criterii clinice, inclusiv hipoxemie și debut acut de infiltrate pulmonare bilaterale cu un raport PaO2/FiO2 mai mic de 300 mm Hg. Nu există dovezi de edem pulmonar hidrostatic cu aceleași caracteristici clinice, dar cu un raport PaO2/FiO2 sub 200 mmHg, definit ca sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS). AKI, cunoscută și sub denumirea de insuficiență renală acută (IRA), este o pierdere bruscă a funcției renale care reține deșeurile azotate precum ureea și modifică homeostazia fluidelor și electroliților.

Ambele forme de afectare a organelor terminale apar în mod obișnuit într-un cadru similar de sindrom de răspuns inflamator sistemic, șoc și dezvoltarea disfuncției multiple de organe. Interacțiunea complexă dintre organele afectate la pacienții cu sindrom de disfuncție multiplă a organelor este cunoscută ca „efectul aditiv al bolii critice”.

Complicațiile respiratorii sunt frecvente la pacienții cu AKI, inclusiv edem pulmonar, insuficiență respiratorie care necesită ventilație mecanică. Datele de la pacienți și modele animale susțin ideea că atât edem pulmonar cardiogen (din supraîncărcare de volum) cât și edem pulmonar necardiogen (din cauza leziunilor endoteliale datorate inflamației și apoptozei) pot apărea cu AKI.

Date recente sugerează că rinichiul joacă un rol important în producerea și eliminarea mediatorilor inflamatori în ALI. Pe de altă parte, expunerea la mediul inflamator al ALI și leziunile cauzate de ventilația mecanică pot accelera apariția AKI. Leziunea renală indusă de ventilator (VIKI) este propusă pentru a descrie acest fenomen.

Se crede că factorii hemodinamici și neurohormonali reduc perfuzia și funcționarea renală în timpul ventilației mecanice cu presiune pozitivă (VPP). Efectele hemodinamice ale PPV apar din creșterea presiunii intratoracice, care la rândul său reduce presiunea venoasă înapoi către inimă (preîncărcare) și poate duce la o scădere a debitului cardiac. Acest lucru poate duce la hipotensiune arterială și șoc sensibil la lichid, care sunt frecvente în faza inițială post-intubare a inițierii PPV. În timpul PPV, creșterile presiunii intratoracice sunt asociate cu scăderea fluxului plasmatic renal, a ratei de filtrare glomerulară (RFG) și a producției de urină.

Efectele neurohormonale ale PPV includ creșterea substanțelor vasoactive, activarea activității fluxului vascular, cum ar fi epinefrina, creșterea secreției de vasopresină neosmotică (ADH), inhibarea eliberării hormonului natriuretic atrial (ANP), în aval de producție de aldosteron. Stimula. Fiecare dintre aceste căi neurohormonale poate duce la scăderea fluxului sanguin renal și a RFG, retenție de lichide (sare și apă) și oligurie.

Hipercapnia este o strategie de ventilație mecanică general acceptată în care volumul curent și ventilația alveolară sunt reduse pentru a reduce leziunea pulmonară indusă de ventilator (VALI) în tratamentul ALI. Prin mecanisme multiple, hipercapnia permisivă poate afecta în mod favorabil cursul tratamentului ALI, VALI asociat și interferența organelor dăunătoare dintre plămânul afectat și alte organe, conducând la protecție împotriva VIKI.

GĂSIȚI CEA MAI BUNĂ ÎNGRIJIRE BOTANICĂ HOLISTICĂ PENTRU Prevenirea bolilor de rinichi și a astmului

Formula noastră de protecție a ficatului, realizată manual cu grijă, include cele mai bine cercetate ierburi șiproduse cistanche. Fiecare aratăpotențial uimitor pentru îmbunătățirea funcției renale și managementul îmbunătățirii imunității,mai multe detalii faceți clic pe linkul de suport pentru produse cistanche de mai jos

Include:

Extract de Cistanche 3:Cistanche este o planta tonica binecunoscuta care poate hrani si proteja rinichii. În teoria medicinei tradiționale chineze, Cistanche este cea mai bună plantă pentru rinichi. Cistanche este bogat în echinacozide, acteozide și flavonoide. Aceste ingrediente eficiente din Cistanche pot reduce rinichii.inflamație sistemică,hipoxemie, disfuncție endotelială, creșterea activării simpatice și creșterea rigidității aortice. 

Cheia pentru îmbunătățirea imunității #3:–pentru a îmbunătăți imunitatea și a preveni bolile pulmonare, conține Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 procentearată sprijinul sistemului imunitar în studii