Cum să preveniți AKI să evolueze la CKD

Leziunea renală acută (AKI) este o povară uriașă pentru sănătate la nivel mondial, asociată cu boala renală cronică (IRC), boala renală în stadiu terminal (IRST), bolile cardiovasculare (BCV) și decesul.

 

 

 

Faceți clic pentru pulbere de cistanche tubulosa pentru boli de rinichi

AKI poate duce la o gamă largă de rezultate, de la recuperarea completă până la boala renală în stadiu terminal.

 

Anterior, ameliorările creatininei serice (SCr) și azotului ureic din sânge (BUN) au fost considerate a indica recuperarea completă a AKI, dar multe AKI sunt acum recunoscute ca conduc la dezvoltarea bolii cronice de rinichi (CKD).

 

Chiar și la pacienții spitalizați cu creșteri mici ale creatininei serice (1,2 până la<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.

 

Conform ghidurilor KDIGO 2012, una dintre următoarele condiții poate fi definită ca AKI:
O creștere a SCr mai mare de 0,3 mg/dl (mai mare sau egală cu 26,5 μmol/L) în decurs de 2 zile;
O creștere a SCr de peste 50 la sută într-o săptămână;
Ieșire de urină<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

CKD este definită ca o structură sau o funcție anormală a rinichilor pentru mai mult de 90 de zile, iar boala renală acută (AKD) nu este definită ca niciuna.

 

O meta-analiză care a inclus mai mult de 2 milioane de pacienți a arătat că pacienții spitalizați cu AKI prezentau un risc crescut de IRC nouă sau progresivă (HR 2,67), BRST (HR 4,81) și deces (HR 1,8). Cu cât leziunea renală acută este mai gravă, cu atât este mai mare riscul de progresie a BRC.

 

În plus, factorii de risc pentru tranziția de la AKI la CKD includ vârsta pacientului, sexul, proteinuria, hipoalbuminemia și bolile cronice anterioare, cum ar fi hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă și diabetul.

Factorii care duc la leziuni renale acute

Leziunea renală acută are multe etiologii diferite și, în general, se încadrează în trei categorii.

Factori prerenali, flux sanguin insuficient la rinichi din cauza pierderilor severe de sânge, diaree, deshidratare etc.;
Factorii renali, cum ar fi vasculita, medicamentele, infecția etc. provoacă boli de rinichi;
Factori postrenali, obstrucția tractului urinar din cauza pietrelor, tumorilor etc.

 

Un studiu publicat în CAJSN în 2015 a arătat că mai mult de 40% dintre cazurile de AKI sunt induse de medicamente. Include în principal medicamente nefrotoxice, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice și medicamente anticanceroase. În țările cu venituri mari, AKI apare în principal la pacienții spitalizați, în timp ce în țările cu venituri mici, AKI este în principal dobândită din comunitate din cauza gastroenteritei, infecției acute și deshidratării induse de toxine.

Ca și alte organe, rinichiul are funcțiile sale de reparare și compensare. Când leziunea perturbă răspunsul compensator, rinichiul nu poate efectua repararea țesuturilor. Angiogeneza afectată, ciclul celular disfuncțional, pierderea structurii intracelulare, diferențierea epiteliului tubular către un fenotip de miofibroblast, creșterea matricei extracelulare și infiltrarea imună persistentă după leziune contribuie toate la progresia CKD.

Acțiune preventivă și depistare precoce

Pentru AKI, acțiunea preventivă și depistarea precoce sunt de cea mai mare importanță. Acest lucru poate oferi posibilitatea de a controla progresia bolii și de a prezice rezultatul în mod activ. Actualul standard de aur pentru diagnosticarea AKI este încă reprezentat de creatinina serică, dar această metodă are limitări semnificative deoarece poate detecta doar AKI avansată.

 

Pentru a evalua riscul de tranziție a AKI la CKD, este necesar să se găsească noi biomarkeri care să detecteze stadiile incipiente ale AKI și să sugereze un proces de reparare afectat, nu numai pentru a detecta AKI precoce, ci și pentru a ajuta la distingerea reparației renale adaptative de markerii prognostici ulterioari ai fibrozei. . Lipocalinul asociat gelatinazei neutrofile urinare (NGAL) a fost folosit ca marker al leziunii tubulare renale precoce în unele studii clinice din Europa și Asia.

 

În plus, molecula de leziune renală-1 (KIM-1) a fost studiată ca biomarker al leziunii tubulare renale și poate prezice dezvoltarea CKD. Inhibitorii tisulare ai metaloproteinazei-2 (TIMP-2) și proteina de legare a factorului de creștere asemănător insulinei 7 (IGFBP7) sunt biomarkeri urinari disponibili comercial pentru evaluarea riscului de AKI la pacienții în stare critică și au potențialul pentru studii clinice suplimentare. aplicarea.

Procolagen urinar de tip III N-telopeptid (PIIINP), un produs al sintezei de colagen, poate un proxy pentru fibroza renală. Factorul de creștere epidermică urinară (EGF) a fost invers corelat cu fibroza interstițială și a avut potențialul de a reprezenta procese de reparare renală.

În plus, urmărirea AKI este justificată ca măsură de prevenire secundară sau terțiară. Studiile au arătat că majoritatea pacienților cu AKI nu sunt conștienți de starea lor și de factorii de risc după externarea din spital. Orientările actuale KDIGO recomandă evaluarea pacienților la 3 luni după AKI. Recomandările de management de urmărire includ educarea pacientului, ajustările medicamentelor, evitarea nefrotoxinei și monitorizarea funcției renale.

---

pentru mai multe informații:ali.ma@wecistanche.com