Care este legătura dintre boala de rinichi și COVID-19?

Boala de rinichi este asociată cu decesul în spital a pacienților cu COVID-19

În decembrie 2019, un focar de coronavirus 2019 (COVID-19) a avut loc în Wuhan, provincia Hubei, China, și s-a răspândit rapid în alte zone din întreaga lume. Deși afectarea difuză alveolară și insuficiența respiratorie acută au fost principalele caracteristici, implicarea altor organe trebuie explorată. Din moment ce informații despreboală de rinichila pacienții cu coved-19 este limitat, am determinat prevalența leziunii renale acute (AKI) la pacienții cuCOVID-19. În plus, am evaluat asocierea dintre markerii funcției renale anormale și moartea la pacienții cuCOVID-19. Acesta a fost un studiu de cohortă prospectiv pe 701 de pacienți cuCOVID-19internat într-un spital didactic terțiar care a cuprins și trei afiliați în urma acestui focar major din Wuhan în 2020, dintre care 113 (16,1 la sută) au murit în spital. Vârsta medie a pacienților a fost de 63 de ani (interval interquartil, 50-71), incluzând 367 de bărbați și 334 de femei. La internare, 43,9 la suta dintre pacienti au avut proteinurie si 26,7 la suta au avut hematurie. Prevalența valorii crescute a creatininei serice a crescut azotul ureic din sânge și filtrarea glomerulară estimată sub 60 ml/min/1,73 m2 au fost de 14,4, 13,1 și, respectiv, 13,1%. În timpul perioadei de studiu, AKI a apărut la 5,1 la sută dintre pacienți. Analiza Kaplan-Meier a demonstrat că pacienții cuboală de rinichia avut un risc semnificativ mai mare de deces în spital. Regresia hazardului proporțional Cox a confirmat că valorile inițiale crescute ale creatininei serice (raportul de risc: 2,10, interval de încredere 95%: 1,36-3,26), valori inițiale crescute ale azotului ureic din sânge (3,97, 2,{{1). 0}}.14), AKI stadiul 1 (1.90, 0.76-4}.76), stadiul 2 (3.51,1.49-8.26), stadiul 3 (4.38, 2 .31-8.31), proteinurie 1D (1,80, 0.81-4.00), 2Dw3D (4,84, 2.{00-11.70) și hematurie 1D (2,99 , 1.39-6.42), 2Dw3D (5.56,2.{58- 12.01) au fost factori de risc independenți pentru decesul în spital după ajustarea în funcție de vârstă, sex, severitatea bolii, comorbiditate și număr de leucocite. Astfel, constatările noastre arată prevalențaboală de rinichiprivind internarea și dezvoltarea AKI în timpul spitalizării la pacienții cuCOVID-19este mare și se asociază cu mortalitatea în spital. Prin urmare, clinicienii ar trebui să-și sporească gradul de conștientizareboală de rinichila pacienţii cu severăCOVID-19.

Pentru mai multe informații, vă rugăm contactați:joanna.jia@wecistanche.com

Efectul cistanchei: ameliorează bolile de rinichi

În decembrie 2019, o serie de cazuri de origine necunoscută de boli respiratorii acute au avut loc în Wuhan, provincia Hubei, China. -2).3 Pe 11 februarie 2020, Organizația Mondială a Sănătății a schimbat oficial numele bolii cauzate de SARS-CoV-2 în boala coronavirus 2019 (COVID-19). Boala sa răspândit rapid de la Wuhan în alte zone din întreaga lume. Începând cu 29 februarie 2020, autoritățile sanitare chineze au anunțat că au fost raportate 79.389 de cazuri confirmate de infecție cu noul coronavirus și 2.838 de cazuri de deces în 31 de regiuni la nivel provincial. De remarcat, în Wuhan, 48.557 de cazuri de COVID-19 cu 2.169 de decese au fost confirmate în aceeași zi, sugerând o proporție mult mai mare de cazuri grave și rata mortalității în Wuhan decât în ​​alte provincii ale Chinei. Cu toate acestea, toate caracteristicile clinice ale pacienților care suferă deCOVID-19cazurile au fost definite doar progresiv. Identificarea și eliminarea factorilor care prezic un rezultat negativ este cheia pentru îmbunătățirea supraviețuiriiCOVID-19.

Boala coronavirus 2019 (COVID-19) este acum considerată o pandemie de către Organizația Mondială a Sănătății. Acest articol, publicat în acest număr al Kidney International, este primul studiu care a raportat o asociere întreboală de rinichi(sau funcție anormală a rinichilor) și mortalitatea la pacienții spitalizați cu coved-19. În această cohortă, aproximativ 13 la sută dintre pacienți aveau subiacenteboală de rinichi. Mai mult de 40 la sută au avut dovezi ale funcției renale anormale și 5,1 la sută au avut leziuni renale acute (AKI) în timpul șederii lor la spital. A existat o relație dependentă de doză între stadiile AKI și deces, cu un exces de risc de mortalitate de cel puțin 4 ori în rândul celor cu AKI în stadiul 3. Boala de rinichi este o complicație majoră aCOVID-19și un factor de risc semnificativ de deces. Cu toate acestea, datele acestui studiu au fost provenite dintr-un singur centru, prin urmare, generalizarea caracteristicilor cohortei nu a putut fi confirmată și s-a discutat doar rezultatul catastrofal (deces) pe termen scurt. Cu toate acestea, concluziile studiului sugerează că identificarea timpurie a celor expuși riscului, intervențiile pentru a oferi sprijin adecvat și evitarea nefrotoxinelor pot ajuta la îmbunătățirea prognosticului pacienților cu COVID-19.

Deși afectarea alveolară difuză și insuficiența respiratorie acută au fost principalele caracteristici aleCOVID-19,4 implicarea altor organe trebuia explorată. După infecția pulmonară, virusul poate intra în sânge, se poate acumula în rinichi și poate provoca leziuni celulelor renale rezidente. Într-adevăr, ARN-ul COVID-19 a fost găsit în plasma a 15% dintre pacienți prin reacție în lanț a polimerazei în timp real.4 De notat, este raportat că 6,7% dintre pacienții cu SARS au dezvoltat leziuni renale acute (AKI și mortalitatea celor cu AKI a fost de 91,7 la sută .5 Astfel, înțelegerea modului în care rinichiul este afectat de SARS-CoV-2 este justificată urgent.

În acest studiu de cohortă prospectiv mare de pacienți adulți cu COVID-19 într-un spital didactic terțiar cu 3 filiale și peste 4000 de paturi, care a fost desemnat pentruCOVID-19cazuri de către administrația locală, ne-am propus să determinăm prevalența AKI la pacienții cu COVID-19 și să definim asocierea dintre markerii deboală de rinichiși decesul la pacienții infectați cu COVID-19.

Rezultate

Caracteristici de bază. Un total de 701 de pacienți au fost incluși în studiul nostru. Tabelul 1 prezintă caracteristicile clinice ale pacienților cuCOVID-19. Vârsta medie a fost de 63 de ani, iar 52,4% dintre pacienți erau bărbați. Durata medie de la debutul bolii până la internare a fost de 10 zile. Din totalul pacienților, 42,6 la sută au fost raportați ca având comorbiditate de 1 USD: 2,0 la sută, 1,9 la sută, 33,4 la sută, 14,3 la sută și, respectiv, 4,6 la sută au raportat că au,boală cronică de rinichi, boală pulmonară obstructivă cronică, hipertensiune arterială, diabet și tumoră. Numărul mediu de limfocite a fost de {{0}}.9 - 0.5 - 109 /l sub limita inferioară a normalului. Majoritatea pacienților au avut niveluri crescute de proteină C reactivă de înaltă sensibilitate (83,0 la sută) și rata de sedimentare a eritrocitelor (81,6 la sută), dar nivelurile crescute de procalcitonină au fost rare (9,8 la sută). Coagulopatiile au fost frecvente la pacienții cuCOVID-19. În plus, lactoza dehidrogenază serice medie (377 - 195 U/l) a fost crescută, în special la cei cu niveluri inițiale ridicate ale creatininei serice (Tabelul 2).

Anomalii renale. La internare, creatinina serica si azotul ureic din sange (BUN) au fost crescute la 14,4% si, respectiv, 13,1% dintre pacienti. Rata de filtrare glomerulară estimată < 60="" ml/min="" per="" 1,73="" m2="" a="" fost="" raportată="" la="" 13,1%="" dintre="" pacienți.="" în="" timpul="" spitalizării,="" valoarea="" maximă="" a="" creatininei="" serice="" a="" fost="" de="" 91="" -="" 67="" mmol/l;="" 43,9="" la="" sută="" dintre="" pacienți="" au="" avut="" proteinurie="" și="" relativ="" mai="" puțini="" pacienți="" (26,7="" la="" sută)="" au="" avut="" hematurie="" (tabelul="" 2).="" la="" internare,="" cateterismul="" uretral="" a="" fost="" făcut="" doar="" la="" 9,8="" la="" sută="" dintre="" pacienți,="" dintre="" care="" unii="" s-au="" datorat="" aplicării="" ventilației="" mecanice="" invazive.="" acest="" lucru="" a="" indicat="" că="" impactul="" cateterismului="" asupra="" analizei="" urinare="" anormale="" la="" internare="" a="" fost="">

În comparație cu pacienții cu creatinine serice normale, cei care au intrat în spital cu o creatinine serice crescută erau predominant bărbați și mai în vârstă și erau mai grav bolnavi (Tabelul 1). Mai mult, pacienții cu valori inițiale crescute ale creatininei serice au demonstrat un număr mai mare de leucocite și un număr mai scăzut de limfocite și trombocite. Anomaliile căii de coagulare, inclusiv timpul prelungit de tromboplastină parțială activată și dimerul D mai mare, au fost mai frecvente la pacienții cu valori inițiale crescute ale creatininei serice. Procentul de pacienți cu procalcitonină crescută, precum și nivelurile de aspartat aminotransferază și lactoză dehidrogenază au fost, de asemenea, mai mari la pacienții cu valori inițiale crescute ale creatininei serice. De remarcat, diferența dintre creatinina serică de vârf și cea inițială a fost, de asemenea, mult mai mare la pacienții cu valori inițiale crescute ale creatininei serice (Tabelul 2).

Incidența AKI și a decesului în spital. În timpul spitalizării, AKI a apărut la 5,1 la sută dintre pacienți. Incidența AKI a fost semnificativ mai mare la pacienții cu valori inițiale crescute ale creatininei serice (11,9 la sută) decât la pacienții cu valori inițiale normale (4,0 la sută) (Tabelul 1, Figura 1).

Decesul în spital a avut loc la 16,1% dintre pacienți. Timpul median până la deces a fost de 6 zile (interval interquartil, 3-12 zile). Incidența decesului în spital la pacienții cu valori inițiale crescute ale creatininei serice a fost de 33,7%, ceea ce a fost semnificativ mai mare decât la cei cu creatinine serice inițiale normale (13,2%) (Tabelul 1).

Asociația deboală de rinichiindicatori cu deces în spital. Analiza Kaplan-Meier a evidențiat o rată semnificativ mai mare de deces în spital pentru pacienții cu anomalii renale, inclusiv valori inițiale crescute ale creatininei serice, BUN inițial crescute, proteinurie, hematurie și AKI (P <{3}}.001) (figura="" 2)="" .="" analiza="" de="" regresie="" cox="" univariată="" a="" arătat="" că="" vârsta="" peste="" 65="" de="" ani,="" sexul="" masculin="" și="">COVID-19bolile au fost asociate cu decesul în spital. In plusboală de rinichiindicatorii menționați mai sus au fost, de asemenea, asociați cu decesul în spital (Tabelul 3). După ajustarea pentru vârstă, sex, severitatea bolii, comorbidități și numărul de limfocite, următoarele au fost asociate cu decesul în spital: proteinurie de orice grad, hematurie de orice grad, nivel inițial crescut de BUN, creatinine serice, creatinine serice maxime > 133 mmol /l și AKI peste stadiul 2 (Figura 3).

Medicamente. Medicamentele înainte de spitalizare nu erau disponibile, așa că am rezumat doar medicamentele din timpul spitalizării în Tabelul 4. În prima zi de internare, antivirus (73,0 la sută), antibiotice (71,0 la sută) , iar glucocorticoizii (36,9 la sută) au fost cele 3 cele mai comune medicamente în rândul pacienților cuCOVID-19, iar procentul de tratament cu medicamente antivirus (P={{0}}.041) și glucocorticoizi (P=0,006) a fost semnificativ mai mare la pacienții cu AKI. Cu toate acestea, când vine vorba de medicamente antivirus specifice, inclusiv umifenovir, ganciclovir, interferon, lopinavir cu ritonavir, oseltamivir și ribavirină, nu există o diferență semnificativă între pacienții cu AKI și cei fără. Pe parcursul spitalizării, procentul de medicamente a crescut, în special pentru antivirale, diuretice și glucocorticoizi. În plus, procentele de diuretice în timpul spitalizării au fost semnificativ mai mari la pacienții cu AKI decât la cei fără (72,2 la sută față de 6,2 la sută, P <>

Discuții În acest studiu de cohortă prospectiv mare, realizat într-un spital didactic terțiar cu 3 filiale în Wuhan, China, am observat o prevalență ridicată a bolii renale la pacienții internați cuCOVID-19. Peste 40 la sută dintre ei aveau doveziboală de rinichi, cu valori crescute ale creatininei serice și ale BUN în peste 13 la sută dintre ele. În mod surprinzător, prezența bolii renale a fost asociată cu o mortalitate mai mare în spital.

Implicarea mai multor organe, inclusiv ficatul, tractul gastrointestinal și rinichi, au fost raportate în cursul SARS în 20036 și foarte recent la pacienții cuCOVID-19.7, O posibilă explicație a prevalenței ridicate a implicării rinichilor la internarea în spital este aceea că unii dintre pacienții cuCOVID-19a avut antecedente de boală cronică de rinichi. Astfel de pacienți au o stare proinflamatoare cu defecte funcționale în populațiile de celule imune înnăscute și adaptive8 și sunt cunoscute că au un risc mai mare de infecție a tractului respirator superior9 și pneumonie.10 De notat, perioada de timp mediană dintre primele simptome și semne ale COVID-19 -19 și internarea în spital a fost puțin mai mare de o săptămână în studiul nostru. O explicație alternativă este că mulți pacienți cuCOVID-19nu a putut fi internat în stadiul foarte incipient al focarelor de boală din cauza creșterii acute, a numărului mare de pacienți și a disponibilității limitate de paturi de spital în Wuhan. Admiterea mai devreme la spital ar fi putut ajuta la prevenirea răspândirii și a deteriorării bolii.

Acesta este primul studiu care arată o asociere între implicarea rinichilor și rezultatul slab la pacienții cuCOVID-19. Am descoperit că pacienții cu valori inițiale crescute ale creatininei serice au fost mai susceptibili de a fi internați în unitatea de terapie intensivă și de a fi supuși ventilației mecanice, ceea ce sugerează căboală de rinichila internare a reprezentat un risc mai mare de deteriorare. S-a raportat anterior că leziunea renală a fost asociată cu un risc crescut de deces la pacienții cu virus gripal A subtip H1N1 și SARS. moarte chiar și după ajustarea pentru potențiali factori de confuzie. Această observație a indicat un prognostic prost, indiferent de severitatea inițială a COVID-19și starea fizică generală. Prin urmare, monitorizarea funcției renale trebuie să fie accentuată chiar și la pacienții cu simptome respiratorii ușoare, iar funcția renală alterată trebuie acordată o atenție deosebită după admiterea în practica clinică. Detectarea precoce și tratamentul anomaliilor renale, inclusiv sprijinul hemodinamic adecvat și evitarea medicamentelor nefrotoxice, pot ajuta la îmbunătățirea prognosticului vital alCOVID-19.

AKI rezultă dintr-o pierdere bruscă a funcției renale și este puternic asociată cu creșterea mortalității și morbidității.12 Am descoperit că pacienții cu creatinine serice crescute au avut mai multe șanse de a dezvolta AKI în timpul spitalizării, ceea ce este în concordanță cu un studiu în SARS5. importantă creșterea gradului de conștientizare a AKI la cei care au intrat în spital cu creatinine serice crescute. În cohorta noastră, rata de detectare a AKI la pacienții cuCOVID-19a fost de 5,1 la sută, ceea ce este în concordanță cu rapoartele recente privind dimensiunile mici ale eșantionului1,4,7,13 și mult mai mare decât 0,5 la sută a unui studiu observațional mare.14 Acest lucru poate fi explicat printr-o proporție extrem de mare de pacienți grav bolnavi într-o serie de cazuri anterioară și doar 15,7 la sută în studiul observațional mare. În studiul nostru de cohortă, 42,7% dintre pacienți erau grav bolnavi, iar acest lucru poate explica rata mai mare de detecție a AKI în practica clinică din Wuhan. Foarte important, metoda actuală de detectare a AKI se bazează în principal pe modificări acute ale creatininei serice, iar frecvența testelor de creatinine serice are un impact substanțial asupra ratei de detecție.15 Într-un studiu transversal la nivel național asupra pacienților adulți spitalizați din China, rata de detecție. de AKI a fost de numai 0,99% după criteriile Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).16 După ajustarea pentru frecvența creatininei serice, determinările incidenței AKI la adulții chinezi spitalizați au crescut la 11,6% .17 Astfel, pentru a îmbunătăți detectarea precoce a leziunilor renale, la pacienții cu COVID-19 ar trebui efectuate măsurători mai frecvente ale creatininei serice.

Etiologia implicării bolii renale la pacienții cu COVID-19 este probabil să fie multifactorială. În primul rând, noul coronavirus poate exercita efecte citopatice directe asupra țesutului renal. Acest lucru este susținut de detectarea fragmentelor de reacție în lanț a polimerazei de coronavirus în sânge și urină atât la pacienții cu virusul SARS 200318, cât și la cei cuCOVID-19.4 Recent, s-a demonstrat că noul coronavirus folosește enzima de conversie a angiotensinei 2 (ACE2) ca receptor de intrare în celule, care este identic cu cel al SARS CoV, așa cum a fost raportat în 2003.19 Date recente de secvențiere a ARN-ului țesuturilor umane au demonstrat că ACE2 expresia în organele urinare (rinichi) a fost de aproape 100-ori mai mare decât în ​​organele respiratorii (plămân).20 Prin urmare,boală de rinichipoate fi cauzată de intrarea coronavirusului în celulele renale printr-o cale dependentă de ACE{0}}. În al doilea rând, depunerea de complexe imune de antigen viral sau mecanisme efectoare imunologice specifice induse de virus (limfocitul sau anticorpul specific al celulei T) poate afecta rinichiul. Cu toate acestea, specimenele de microscopie renală de la pacienții cu SARS au fost raportate că prezintă un aspect glomerular normal și absența depozitelor dense de electroni.5 Acest lucru nu este în sprijinul glomerulonefritei mediate imun activ. În mod clar, potențialele modificări patologice ale rinichilor la pacienții cuCOVID-19necesită studii suplimentare. În al treilea rând, citokinele sau mediatorii induși de virus ar putea exercita efecte indirecte asupra țesutului renal, cum ar fi hipoxia, șocul și rabdomioliza. De fapt, unii dintre pacienții cu virusul H1N1 2009 au avut creșteri ușoare până la moderate ale creatinkinazei serice.21 În conformitate cu această observație, 138 de pacienți cu COVID-19, care au fost internați într-o unitate de terapie intensivă, au prezentat o tendința spre creșterea nivelurilor de creatin kinazei,13 și pacienții cu implicare renală din studiul nostru au avut tendința de a avea, de asemenea, niveluri crescute de creatinkinază.

Am comparat medicamentele în prima zi de internare și în timpul spitalizării la pacienții cu AKI și non-IRA. Am constatat că pacienții cu AKI au fost mai susceptibili de a avea o proporție mai mare de glucocorticoizi și o proporție mai mică de medicamente antivirale și tratament cu inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron la internare. Diferența în utilizarea glucocorticoizilor poate fi explicată prin starea pacienților cu AKI care era mai severă, astfel că medicii au avut tendința de a utiliza glucocorticoizi la pacienții cei mai grav bolnavi, chiar dacă există o controversă cu privire la utilizarea glucocorticoizilor la pacienții cuCOVID-19.

Cu toate acestea, medicamentele antivirale orale, inclusiv umifenovir, oseltamivir și lopinavir cu ritonavir, au fost preferate la pacienții moderati la internare. Având în vedere că ACE2 este un receptor funcțional pentru SARS-CoV-2, siguranța și efectele potențiale ale inhibitorilor sistemului renină-angiotensină-aldosteron la pacienții cuCOVID-19ar trebui luate în considerare cu atenție.24 Aceste efecte potențial dăunătoare pot explica proporția scăzută de inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron utilizați de medicii din cohorta noastră, în special la pacienții cu AKI care aveau un nivel mai ridicat de creatinine la internare. Datorită numărului mic de pacienți cu AKI și a părtinirii diferitelor terapii a pacienților cuCOVID-19, relația cauzală dintre medicament și AKI la pacienții cu COVID-19 rămâne nedeterminată.

Chiar dacă acest studiu a inclus un număr mare de pacienți dintr-un spital didactic terțiar din Wuhan, are câteva limitări. În primul rând, o valoare inițială exactă a creatininei serice nu a fost disponibilă, ceea ce ar fi putut duce la o subestimare a AKI sau asocieri eronate. În al doilea rând, deși am încercat să ne adaptăm pentru mulți factori de confuzie, alți factori de confuzie nemăsurați sau necunoscuti ar fi putut juca un rol. În al treilea rând, lipseau datele clinice ale pacienților după externare, așa că nu am putut evalua efectele COVID{0}} asupra rezultatelor pe termen lung. Impactul precis alCOVID-19asupra structurii și funcției rinichilor și a incidenței bolilor croniceboală de rinichila acești pacienți necesită investigații suplimentare.

În concluzie, prevalența bolii renale la pacienții cu COVID-19 internați în Wuhan, China, a fost ridicată. După ajustarea pentru factori de confuzie,boală de rinichila internare și AKI în timpul spitalizării au fost asociate cu un risc crescut de deces în spital. Clinicienii ar trebui să-și sporească gradul de conștientizare cu privire la bolile renale la pacienții spitalizați cuCOVID-19. Detectarea precoce și intervenția eficientă a implicării rinichilor pot ajuta la reducerea deceselor pacienților cu COVID-19.

Metode

Participanții. Toți pacienții consecutivi cu COVID-19 internați la Spitalul Tongji, Colegiul Medical Tongji, Universitatea de Știință și Tehnologie Huazhong, în perioada 28 ianuarie - 11 februarie 2020, au fost înscriși. Spitalul Tongji, situat în Wuhan, provincia Hubei, principala zonă endemică aCOVID-19,este unul dintre principalele spitale didactice terțiare. Spitalul Tongji a fost desemnat responsabilitatea pentru tratamentele pacienților cu graveCOVID-19de guvernul Wuhan pe 31 ianuarie. Toți pacienții care au fost înscriși în acest studiu au fost diagnosticați COVID-19-pozitivi, conform îndrumărilor furnizate de Comisia Națională de Sănătate din China. Criteriile de diagnostic au fost următoarele: criterii de diagnostic clinic pentru (i) febră sau simptome respiratorii și (ii) leucopenie sau limfopenie; și (iii) tomografia computerizată a arătat anomalii radiografice în plămân. Cei cu criterii de diagnostic clinic de 2 USD și un rezultat pozitiv la secvențierea cu randament ridicat sau testul de reacție în lanț a polimerazei în timp real au fost diagnosticați COVID-19-pozitivi.

Pacienții pediatrici sunt excluși. Pacienții cu antecedente de dializă de întreținere sau transplant renal au fost, de asemenea, excluși din studiu. Rezultatele clinice au fost monitorizate până la 29 februarie 2020, data finală a urmăririi.

Surse de date. Caracteristicile demografice, simptomele clinice, datele de laborator și medicamentele au fost extrase din fișele medicale electronice. Datele de laborator au constat în hemoleucograma completă; teste ale funcției hepatice și renale; examinarea parametrilor hemostazei; măsurarea nivelurilor serice de proteina C reactivă de înaltă sensibilitate, procalcitonina, lactat dehidrogenază și creatinkinaza; și viteza de sedimentare a eritrocitelor. Pragurile acestor măsuri au fost date de laboratorul nostru. Limitele superioare ale creatininei serice normale la bărbați și femei au fost 104 mmol/l și, respectiv, 84 mmol/l. Limitele superioare ale BUN normale la bărbații cu vârsta<60, 60="" to="" 80,="">80 ani au fost 8,0, 9,5 și, respectiv, 8,3 mmol/l. Limitele superioare ale BUN normale la femeile cu vârsta<60, 60="" to="" 80,="">80 de ani au fost 7,5, 8,8 și, respectiv, 8,3 mmol/l. Datele au fost revizuite de o echipă instruită de medici. Rata de filtrare glomerulară estimată a fost calculată cu CronicBoală de rinichiEcuația Epidemiology Collaboration (CKD-EPI).25 Data debutului bolii a fost definită ca ziua în care a fost observat primul simptom. Obiectivul final a fost decesul în spital.

Definiție. Severitatea bolii a fost etalonată conform ghidurilor de diagnostic și tratamentCOVID-19(probă ediția a cincea)publicată de Comisia Națională de Sănătate din China pe 4 februarie, 2020. Cazurile severe au fost definite ca (i) frecvență respiratorie > 30 respirații/min, (ii) saturație de oxigen # 93 la sută sau (iii) raport PaO2/FiO2 # 300 mm Hg. Cazurile critice severe au fost definite ca incluzând $1 din următoarele criterii: șoc; insuficiență respiratorie care necesită ventilație mecanică; combinație cu alte insuficiențe de organ; și internarea la unitatea de terapie intensivă. AKI a fost definită ca o creștere a creatininei serice cu 0,3 mg/dl în 48 de ore sau o creștere de 50% a creatininei serice față de valoarea inițială în 7 zile, conform KDIGO.

criterii.26 Creatinina serică inițială a fost definită ca valoarea creatininei serice la internare. Data debutului AKI a fost definită ca cea mai devreme zi a unei modificări ale creatininei serice care întrunește criteriile KDIGO. Stadiul AKI a fost determinat folosind nivelul maxim al creatininei serice după detectarea AKI, cu creșteri de la 1,5 la 1,9, de la 2,0 la 2,9 și de 3 dolari ori valoarea inițială fiind definite ca stadiul AKI 1, 2 și, respectiv, 3. .

Covariabile. Pe baza unei revizuiri a literaturii,14,27,28 au fost selectate mai multe covariabile pentru analiză ca potențiale variabile de confuzie în analizele noastre de regresie. Acestea au inclus vârsta, sexul, comorbiditățile, severitatea bolii și numărul de limfocite.

Analize statistice. Variabilele categoriale au fost rezumate ca procente, iar variabilele continue au fost exprimate ca media SD sau mediana cu intervalul intercuartil. Două probe t-test sau Wilcoxon rank-sum teste au fost utilizate pentru variabilele continue și testul chi-pătrat sau testul exact Fisher pentru variabilele categorice, după caz. Ratele cumulate de deces în spital au fost determinate folosind metoda Kaplan-Meier. Asociaţiile dintreboală de rinichiindicatorii și decesul în spital au fost examinați utilizând analiza de regresie a hazardului proporțional Cox. Ipotezele de riscuri proporționale Cox au fost testate cu reziduurile Schoenfeld. Nu au fost detectate încălcări ale ipotezelor Cox privind riscurile proporționale. În modelele multivariabile complete, am evaluat interacțiunile indicatorilor bolii renale cu vârsta, sexul, comorbiditățile, severitatea bolii și numărul de limfocite (limită P < 0.01).="" niciunul="" nu="" a="" fost="" eligibil="" pentru="" reținere.="" pacienții="" cu="" valoare="" lipsă="" în="" proteinurie="" și="" hematurie="" (n="" ¼="" 259)="" au="" fost="" excluși="" la="" evaluarea="" asocierii="" acelor="" 2="" indicatori="" și="" decesul="" în="" spital="" în="" modelul="" de="" risc="" proporțional="" cox.="" analizele="" statistice="" au="" fost="" efectuate="" folosind="" software-ul="" r="" (versiunea="" 3.6.1;="" r="" foundation,="" viena,="" austria),="" cu="" semnificația="" statistică="" stabilită="" la="" 2-laturile="" p=""><>

DEZVĂLUIRE

Toți autorii au declarat că nu există interese concurente.

MULȚUMIRI

Autorii apreciază foarte mult întreg personalul spitalului pentru eforturile depuse în recrutarea și tratarea pacienților și mulțumesc tuturor pacienților implicați în acest studiu

Protocolul de studiu și renunțarea la consimțământul informat scris au fost aprobate de comitetul de etică medicală al Spitalului Tongji (nr. TJ-C20200132).

Această activitate a fost susținută financiar de Cooperarea și Schimbul Internațional (Regional).

Proiecte (grant NSFC-DFG nr. 81761138041); Fundația Națională de Științe Naturale din China (GrantNos. 81570667, 81470948, 81670633); Planul de cercetare major al Fundației Naționale de Științe Naturale din China (grant nr. 91742204); Programul național de cercetare și dezvoltare cheie al Chinei (grant nr. 2018YFC1314003-1,2015BAI12B07); și Programul național cheie de cercetare și dezvoltare (grant nr. 2016YFC0906103).

Datele utilizate și analizate în timpul studiului curent sunt disponibile de la autorul corespunzător, la cerere rezonabilă.

AUTOR

Yichun Cheng1,2 , Ran Luo1,2 , Kun Wang1,2 , Meng Zhang1, Zhixiang Wang1 , Lei Dong1 , Junhua Li1 , Ying Yao1, Shuwang Ge1 și Gang Xu1

CONTRIBUȚIILE AUTORILOR

GX și SG au conceput studiul. YC, RL, KW, MZ, ZW, LD, JL și YY au colectat datele și au pregătit cifrele și tabelele. YC și SG au contribuit cu instrumente analitice. YC și SG au scris lucrarea. SG și GX au conceput proiectul și au supravegheat și coordonat toată lucrarea.

REFERINȚE

1. Li Q, Guan X, Wu P, et al. Dinamica de transmitere timpurie în Wuhan, China, a pneumoniei noi infectate cu coronavirus. N Engl J Med. 2020;382:1199–1207.

2. Zhu N, Zhang D, Wang W, și colab. Un nou coronavirus de la pacienții cu pneumonie din China, 2019. N Engl J Med. 2020;382:727–733.

3. Lu R, Zhao X, Li J, et al. Caracterizarea genomică și epidemiologia noului coronavirus din 2019: implicații pentru originile virusului și legarea receptorilor. Lancet. 2020;395:556–574.

4. Huang C, Wang Y, Li X și colab. Caracteristicile clinice ale pacienților infectați cu noul coronavirus din 2019 în Wuhan, China. Lancet. 2020;395:497–506.

5. Chu KH, Tsang WK, Tang CS și colab. Insuficiență renală acută în sindromul respirator acut sever asociat coronavirusului. Rinichi Int. 2005;67: 698–705.

6. Tsang KW, Ho PL, Ooi GC, et al. Un grup de cazuri de sindrom respirator acut sever în Hong Kong. N Engl J Med. 2003;48:1977–1985.

7. Chen N, Zhou M, Dong X și colab. Caracteristicile epidemiologice și clinice ale a 99 de cazuri de pneumonie cu noul coronavirus din 2019 în Wuhan, China: un studiu descriptiv. Lancet. 2020;395:507–513.

8. Betjes MG. Disfuncția celulelor imune și inflamația în boala renală în stadiu terminal. Nat Rev Nephrol. 2013;9: 255–265.

9. Cohen-Hagai K, Rozenberg I, Korzets Z, et al. Infecția tractului respirator superior la pacienții dializați. Isr Med Assoc J. 2016;18:557–560.

10. Sibbel S, Sato R, Hunt A, et al. Povara clinică și economică a pneumoniei la pacienții înscriși în Medicare care primesc dializă: un studiu de cohortă retrospectiv, observațional. BMC Nephrol. 2016;17: 199.

11. Jung JY, Park BH, Hong SB și colab. Leziuni renale acute la pacienții critici cu pneumonie gripală pandemică 2009 în Coreea: un studiu multicentric. J Crit Care. 2011;26:577–585.

12. Vanmassenhove J, Kielstein J, Jorres A, Biesen WV Managementul pacienților cu risc de leziune renală acută. Lancet. 2017;389:2139–2151.

13. Wang D, Hu B, Hu C și colab. Caracteristicile clinice ale a 138 de pacienți spitalizați cu pneumonie nou infectată cu coronavirus din 2019 în Wuhan, China. JAMA. 2020;323: 1061–1069.

14. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Caracteristicile clinice ale bolii coronavirus 2019 în China [e-pub înainte de