Leziunea renală acută și daunele sale pe care trebuie să le știți
Mar 22, 2022
Contact: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Fabian Aleg și Philip Earnhard
Introducere
Leziuni renale acute(AKl) este o boală sindromică definită prin deteriorarea acută a funcției renale [1. O terminologie alternativă este „insuficiență renală acută”; termenul „insuficiență renală acută” nu a fost folosit de ani de zile în lumea vorbitoare de limbă engleză pentru că este înșelător. Cei doi parametri care sunt utilizați ca markeri surogat pentru funcția renală sunt creatinina serică și diureza. Fereastra de timp pentru această deteriorare acută este de maximum 7 zile și există 3 grade de severitate a AKI (Leziuni renale acute) (Tab.1). Aceste criterii au fost publicate în 2012 în ghidurile internaționale ale Kidney Disease: Improving Global Outcomes(KDIGO)【1】 și au rezolvat definițiile existente anterior conform RIFLE -Lrisk/injury/failure/loss of kidney function/end-stage kidney disease” [2]) și AKIN (Leziuni renale acuteRețeaua) [3] (vezi Tabelul 1), aceste criterii de diagnostic au devenit stabilite și sunt valabile în prezent în ciuda unor limitări. În esență, există 3 critici la adresa criteriilor de diagnostic actuale:
Nici creatinina serică, nici diureza nu corespund acelei rate de filtrare glomerulară (RFG), care ar fi cea mai semnificativă corelație a funcției renale.
Pentru a înrăutăți lucrurile, creatinina serică crește doar atunci când jumătate dintre nefroni eșuează astfel încât diagnosticul de AKI(Leziuni renale acute) poate fi adesea făcut prea târziu sau deloc.
O altă limitare este lipsa unei valori inițiale a creatininei serice, care nu este neobișnuită în practica clinică de zi cu zi și este o condiție prealabilă pentru diagnosticarea și evaluarea severității AKI (Leziuni renale acute).
În ciuda tuturor acestor limitări, criteriile actuale sunt larg acceptate. Rezultatele multor studii epidemiologice au contribuit la aceasta, care arată că aceste criterii de diagnostic se corelează bine cu rezultatul cinetic și, prin urmare, sunt relevante clinic. Studii ample arată că mortalitatea pacienților cu AKI(Leziuni renale acute) este semnificativ mai mare decât cea a pacienților fără AKI(Leziuni renale acute) și că mortalitatea crește, cu atât mai gravă AKI(Leziuni renale acute) este【4】. De exemplu, mortalitatea pacienților în stare critică cu AKI(Leziuni renale acute) în sepsis este de aproximativ 50 la sută [5]. Cu toate acestea, AKI(Leziuni renale acute) are de asemenea un impact asupra prognosticului pe termen lung. 10 ani după ce a supraviețuit unui AKI (Leziuni renale acute), rata de mortalitate a acestor pacienți este comparativ cu pacienții de control semnificativ mai mare 【6】. În plus, AKI(Leziuni renale acute) duce la un risc mai mare de boală cronică de rinichi (boală cronică de rinichi, CKD), inclusiv necesitatea de dializă [7], hipertensiune [8] și evenimente cardiovasculare, cum ar fi insuficiența cardiacă și accidentul vascular cerebral [9]. Astfel, AKI(Leziuni renale acute) este un factor de prognostic relevant.
Din cauza lipsei de recuperare de la AKI (Leziuni renale acute) la unii pacienți și datele limitate pe care AKI(Leziuni renale acute) duce la CKD[7], există eforturi recente pentru a defini mai precis recuperarea renală. AKI persistentă a fost definită ca BRC după 3 luni conform criteriilor KDIGO [10]. Experții recomandă acum să denumești AKI(Leziuni renale acute) care durează mai mult de 7 zile, dar mai scurt de 3 luni ca „boală acută de rinichi” (AKD) [11]. Datele inițiale arată că această afectare persistentă a funcției renale este asociată cu un prognostic nefavorabil [12].
*Notă: Leziunea renală acută reprezintă o deteriorare acută a funcției renale în decurs de 7 zile. Markerii surogat care reprezintă funcția renală sunt creatinina serică și diureza.
Tabelul 1 Criterii de diagnosticare pentru leziunea renală acută (AKI) conform Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO; [1])
Epidemiologie
Incidența AKI (Leziuni renale acute) variază foarte mult în funcţie de contextul clinic. Astfel, AKI(Leziuni renale acute) cu o incidență de 14 la sută este relativ rară în ambulatoriu în cabinetele de îngrijire primară【13】. Cu toate acestea, în cadrul unui pacient internat, este relativ comun și apare la 3-20 procente dintre pacienți 【14】. AKI(Leziuni renale acute) este deosebit de comună la pacienții critici cu sepsis și afectează aproximativ 50 la sută din toți pacienții din această populație [15]. Aceste date indică faptul că incidența se corelează cu severitatea bolii. Factorii de risc tipici pentru apariția AK au fost investigați și identificați în studii epidemiologice mari. Acestea includ IRC preexistentă, vârsta peste 65 de ani, hipertensiune arterială, diabet zaharat, boli cardiovasculare anterioare, cum ar fi insuficiența cardiacă, boala coronariană și boala ocluzivă arterială periferică [16].
*Notă: Factori de risc pentru AKI(Leziuni renale acute) are age >65 de ani, hipertensiune arterială, diabet zaharat și boli cardiovasculare preexistente.
Patogeneza
AC include un grup eterogen de diferite boli sau afecțiuni care pot duce la AKI (Leziuni renale acute). Conceptual, acestea sunt împărțite în 3 categorii, în funcție de „locul de origine”, - AKI prerenal(Leziuni renale acute), - AKI intrarenal(Leziuni renale acute), - AKI postrenal(Leziuni renale acute). Cauzele tipice ale genezei prerenale a AKI (Leziuni renale acute) sunt deficiență de volum, insuficiență a pompei cardiace sau șoc; Cauzele intrarenale sunt, de exemplu, glomerulonefrita acută sau nefrita interstițială acută, în timp ce AKI postrenală(Leziuni renale acute) este declanșată de obstrucția urinară (vezi Tabelul 2).
Tab. 2 Ursachen für eine akute Nierenschädigung (AKI)
*Notă: conceptual, AKI(Leziuni renale acute) este împărțit în prerenal, intrarenal și postrenal La fel ca declanșatorii, patogeneza AKI(Leziuni renale acute) nu este uniformă. În funcție de deficiența de declanșare a volumului, se presupun șoc cardiogen, sepsis sever-alte mecanisme patogenice. O formă ușoară este AKI pur hemodinamică (Leziuni renale acute), în care există o deteriorare funcțională a funcției renale fără afectare structurală. Acest AKI(Leziuni renale acute) se rezolvă adesea rapid după corectarea rapidă a declanșatorului, această formă este AKI prerenală (Leziuni renale acute) în sensul propriu-zis deoarece nu există modificări celulare în rinichi. Dacă declanșatorul AKI(Leziuni renale acute) este mai pronunțată sau durează mai mult, poate duce la distrugerea celulelor epiteliale tubulare, așa-numita necroză tubulară acută. vino. Numele nu este neapărat exact, deoarece în prezent nu se știe dacă celulele epiteliale tubulare pier de fapt prin necroză sau prin alt tip de moarte celulară. În funcție de declanșator, celulele tubulare sunt cauzate de lipsa de oxigen și nutrienți și/sau mediatori inflamatori. . Celulele epiteliale tubulare aflate în moarte activează, de asemenea, celulele imune prezente și migratoare; o reacție inflamatorie sterilă contribuie la deteriorarea țesuturilor și poate duce la un cerc vicios de și mai multe celule moarte și chiar mai multă inflamație [17]. , care nu explică întotdeauna cu ușurință pierderea uneori completă a funcției rinichilor (vezi Fig.1).
*Notă: Necroza tubulară acută, adică moartea celulelor epiteliale tubulare, apare adesea în AKI(Leziuni renale acute).
Fig. 1 8 Exemple de histologie a leziunii renale acute (AKI):o Glomerulonefrită rapid-progresivă (RPGN) în vasculită ANCA (anticorp citoplasmatic antineutrofil) cu distrugerea Glomerulilor.b AKI în șoc septic sever; glomerulii par în mare măsură normali, iar celulele epiteliale tubulare prezintă, de asemenea, doar modificări foarte discrete, în ciuda prezenței AKI severă. (Cu amabila permisiune, © Profesorul Wolfgang Schneider, Charité, Universitätsmedizin Berlin; toate drepturile rezervate)
Diagnostic
Diagnosticul AKI (Leziuni renale acute) se face prin creșterea creatininei serice sau scăderea diurezei. Pe de o parte, pentru a găsi indicii pentru cauza AKI (Leziuni renale acute) sau pentru a recunoaște următorul AKI(Leziuni renale acute), măsurile de diagnosticare sunt utile. În examenul cinetic, determinarea tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace și a semnelor clinice de depleție sau expansiune de volum este deosebit de utilă. Inflamația pielii și a articulațiilor poate indica o boală sistemică, semnele de insuficiență cardiacă pot indica o geneză cardiorenală și livedo reticularis și un deget albastru la embolia colesterolului. Alte teste de sânge sunt utile la pacienții care nu declanșează evident AKI (Leziuni renale acute) și depind de contextul cinetic. Acestea includ 【18】∶- hemograma diferențială, - fragmente de ovocite, calciu,- creatinkinaza, - lactat dehidrogenaza, - haptoglobina, - amilaza si lipaza, electroforeza proteica cu imunofixare, - complemente C3/C4, - serologia hepatitei si HIV,
Analiza urinei este un instrument important de diagnostic. Proteinuria relevantă (subnefrotică până la nefrotică) cu sediment nefritic indică o posibilă glomerulonefrită, în timp ce o stare normală a urinei indică o geneză funcțională a AKI (Leziuni renale acute). Unele laboratoare efectuează și diferențierea proteinelor urinare. Excreția selectivă mare a alfa-1-microglobulinei indică leziuni tubulare. Microscopia urinei este foarte dependentă de examinator. Unele studii demonstrează, de asemenea, avantajul său la pacienții din secția de terapie intensivă [19], dar situația datelor este inconsistentă în ansamblu. Este cu siguranță recomandat pacienților cu suspiciune de glomerulonefrită [11]. Determinarea excrețiilor fracționale de uree și sodiu poate fi utilă în diferențierea AKI prerenală (Leziuni renale acute) din necroză tubulară acută (ATN) cu sediment urinar neremarcabil [20]. și aici situația datelor este inconsecventă. Imagistica rinichilor este necesară pentru orice AKI (Leziuni renale acute) pentru a determina morfologia renală și a identifica o posibilă obstrucție urinară【21. Ecografia se pretează la acest lucru, deoarece este ieftină și ușor disponibilă. Metodele alternative de examinare sunt tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (MRT. Evaluarea perfuziei renale poate fi de ajutor, de exemplu după o intervenție majoră a aortei cu posibilă insuficiență de perfuzie renală sau în cazul arteriosclerozei generalizate. Ecografia Doppler este potrivită pentru aceasta). O biopsie renală este efectuată la pacienții în stare critică din cauza deficitului. Biopsia trebuie luată în considerare la toți ceilalți pacienți cu AKI neclarăLeziuni renale acute) fără recuperare rapidă și/sau sediment nefritic și proteinurie mai mare de 1 g pe zi.
*Notă: Aspecte importante în diagnosticul AKI (Leziuni renale acute) sunt determinarea tensiunii arteriale, evaluarea echilibrului de volum, analizele de sânge și urină și imagistica rinichilor.
Noi strategii de diagnosticare - alerte electronice și noi biomarkeri
Chiar și în spitale, AKI(Leziuni renale acute) este adesea trecută cu vederea în ciuda informațiilor disponibile despre creșterea creatininei și/sau scăderea diurezei【14】. Prin urmare, au fost dezvoltate sisteme electronice de alertă care identifică și raportează automat pacienții cu AKI(Leziuni renale acute) pe baza parametrilor de laborator de rutină. Aceste așa-numite AKI(Leziuni renale acute) alertele promit o identificare fiabilă și precoce a pacienților cu AKI(Leziuni renale acute), dar este contestat dacă acest lucru duce și la un beneficiu cinetic. Într-un studiu de cohortă prospectiv, în care o alertă AKI în combinație cu un pachet de măsuri a fost introdusă succesiv în diferite spitale din Marea Britanie, durata AKI(Leziuni renale acute) ar putea fi redus [22]. Cu toate acestea, într-un studiu multicentric, randomizat, controlat, nu s-a obținut o îngrijire îmbunătățită cu ajutorul unui AKI.(Leziuni renale acute)alertă [23].
*Notă: noi biomarkeri și AKI electronic (Leziuni renale acute) alertele ar putea permite o diagnosticare mai devreme și mai bună în viitor.
O serie de noi biomarkeri pentru AKI (Leziuni renale acute) au fost dezvoltate în ultimii ani. Astfel de noi biomarkeri în urină pot indica un AKI (Leziuni renale acute) într-un stadiu incipient, iar aceasta este deja într-un moment în care creatinina serică nu a crescut încă. Există, de asemenea, câțiva biomarkeri care se corelează cu severitatea leziunii renale. Markerii cel mai bine studiati sunt în prezent KIM (Leziuni renalemoleculă")-1 [24], IGFBPLinsulin-like growth factor binding protein"-7 [25], TIMPLinhibitor tisular al metaloproteinazelor")-2 [26] și NGAL (asociat cu gelatinaza neutrofilă) lipocalină";[27] ). Dar și aici este încă incert dacă utilizarea acestor markeri în rutina clinică va aduce vreun avantaj. Cu toate acestea, cel puțin 2 studii monocentrice ar putea arăta că un diagnostic precoce bazat pe IGFBP-7 și TIMP{-2 în combinație cu aplicarea recomandărilor KDIGO pentru terapia de susținere (vezi mai jos) ar putea reduce rata de afecțiuni severe. AKI(Leziuni renale acute) [28, 29]. Cu toate acestea, în prezent există o lipsă de date din studii mai mari și, în consecință, noii biomarkeri continuă să joace un rol subordonat în practica clinică de zi cu zi.
CLICK AICI PENTRU PARTEA Ⅱ
