Tromboza venă portală extinzându-se la venele mezenterice și splenice superioare secundară unei stări de hipercoagulabilitate din cauza unei intervenții chirurgicale abdominale anterioare, a terapiei de substituție hormonală și a consumului de semințe de in

Abstract

Iată un caz al unui bărbat de 50-ani diagnosticat cu tromboză acută a venei portă (PVT) non-cirotică. PVT acută este o afecțiune rară care se prezintă de obicei la pacienții cu ciroză. Acest pacient nu avea antecedente medicale de ciroză sau stare de hipercoagulabilitate și nici antecedente familiale de tulburare de hipercoagulare.

Click pentru cistanche deserticola vs tubulosa

Cu toate acestea, pacientul, care a urmat terapie de substituție cu testosteron (TRT) împreună cu semințe de in eliberate fără prescripție medicală (cunoscute în mod obișnuit că conțin fitoestrogeni), a suferit recent o intervenție chirurgicală abdominală punându-l în esență într-o stare de hipercoagulabilitate care ar putea contribui la dezvoltarea de PVT acută. Acest caz a arătat importanța de a fi conștienți de posibilii contributori la stările de hipercoagulare care pot duce la apariția acestor evenimente.

Introducere

Tromboza venă portă (PVT) apare frecvent la pacienții cu ciroză și/sau tulburări protrombotice [{{0}}]. PVT la un pacient fără ciroză este o boală rară (un studiu de autopsie din Japonia a arătat o prevalență de 0,05 la sută; cu toate acestea, acest studiu a supraestimat probabil prevalența PVT în populația generală din cauza trombozei post-mortem) [2].

PVT acută este cauzată de un tromb care oclude parțial sau în întregime vena portă cu extindere la vena mezenteric și/sau splenic. Pe de altă parte, PVT cronică este suspectată atunci când pacientul dezvoltă circulație colaterală (de exemplu, transformarea portalului cavernos) sau hipertensiune portală [4]. Mai mult, atunci când nu există informații despre cronicitatea cheagului, PVT poate fi denumită recentă și poate fi gestionată ca PVT acută [1].

Diagnosticul și gestionarea promptă sunt esențiale pentru a preveni consecințele îngrozitoare precum ischemia mezenterică, transformarea cronică cavernoasă și complicațiile hipertensiunii portale. Prezentarea sa clinică variază de la asimptomatică, adesea diagnosticată întâmplător cu un studiu imagistic realizat din alt motiv [1], până la dureri abdominale bruște sau progresive asociate cu greață și simptome dispeptice.

În mod similar, atunci când vena mezenterica superioară este implicată, ar putea fi prezentă durere abdominală colică asociată cu diaree, iar PVT septic poate fi suspectată atunci când este prezentă febră intensă. Examenul fizic poate fi discret sau poate fi prezentă distensie abdominală. Testele de laborator pot indica reactanți în fază acută crescute.

PVT acută este diagnosticată cu imagistică abdominală cu tomografie computerizată (CT) abdominală cu contrast, dar ar putea fi efectuată o ecografie Doppler dacă suspiciunea este scăzută [5]. PVT acută este gestionată cu anticoagulare [6], cum ar fi heparina cu greutate moleculară mică, pentru a obține o anticoagulare rapidă care poate fi schimbată la un anticoagulant oral odată ce starea pacientului se stabilizează.

Prezentarea cazului

Pacientul este un bărbat de 58-ani care s-a prezentat la departamentul de urgență (UR) cu dureri epigastrice care au început treptat cu două zile înainte de prezentare. Pacientul a raportat antecedente medicale semnificative de hipertensiune arterială gestionată cu lisinopril, hiperlipidemie gestionată cu atorvastatina, apnee în somn și un istoric de 10-an de anemie cronică de cauză necunoscută gestionată cu comprimate orale de sulfat feros. Istoricul său familial nu a fost relevant pentru nicio diateză hemoragică sau tulburări de hipercoagulare.

În plus, pacienta a suferit o fundoplicatură parțială din cauza unei hernii hiatale cu eroziuni Cameron cu o lună înainte de prezentare. Ulterior a fost prescris un inhibitor al pompei de protoni (PPI), dar a fost întrerupt la ameliorarea simptomelor. În plus, pacientul a raportat că a urmat terapie de substituție hormonală (HRT) cu doze mici de testosteron de peste un deceniu și consuma semințe de in (cunoscute în mod obișnuit că conțin fitoestrogeni) și acizi grași polinesaturați omega-3.

Durerea a fost intermitentă, neradiantă și fluctuantă în intensitate, nu a fost exacerbată sau ameliorată prin niciun mijloc, inclusiv IPP și a fost asociată cu greață ușoară și febră subiectivă.

În caz contrar, a negat durerile în piept, palpitațiile, dificultăți de respirație, vărsăturile, diareea, constipația și sângerările rectale. El a primit a patra doză de vaccin COVID cu două săptămâni înainte de prezentare. Examenul fizic a fost vizibil doar pentru o hernie ombilicală mică, dar abdomenul era moale, nedistensat cu zgomote intestinale normale și fără organomegalie. Rezultatele de laborator (Tabelul 1) au fost relevante pentru nivelurile de hemoglobină și INR de 18 gr/dl și, respectiv, 1,1.

În plus, troponina a fost negativă; un EKG a fost, de asemenea, negativ pentru modificări ischemice. Ulterior, tomografia computerizată cu contrastul abdomenului și pelvisului (Figura 1) a demonstrat un cheag extins în vena portă extinzându-se până la venele splenice și mezenterice superioare, ceea ce a fost confirmat printr-o angiografie CT cu contrast (Figura 2).

Ca urmare, s-a început o picurare cu heparină și s-a consultat hematologie; au recomandat începerea Eliquis, oprirea HRT și externarea pacientului. După descărcare, s-a făcut o analiză hipercoagulabilă și a fost negativă pentru activitatea antitrombinei III, mutația factorului II, mutația factorului V Leiden, activitatea proteinei C, activitatea funcțională a proteinei S și mutația protrombinei. În plus, JAK2 a fost negativ, iar eritrocitoza s-a normalizat după ce testosteronul a fost întrerupt.

Discuţie

Acest raport de caz prezintă un caz rar al unui bărbat de 50-ani care a dezvoltat tromboză în vena portă (PVT) extinzându-se la venele splenice și mezenterice. PVT este de obicei observată la pacienții cirotici; totuși, acest pacient nu a avut niciun istoric de boală hepatică. Mai mult, pacientul nu a raportat niciun istoric familial de tulburare de hipercoagulare precum factorul V Leiden; examenul hipercoagulabil a fost negativ, inclusiv pentru JAK2, care a fost raportat ca un contribuitor la PVT [7].

Cu toate acestea, pacientul a fost pe TRT de peste un deceniu. În mod similar, pacientul a menționat consumul de semințe de in (Linum usitatissimum) cunoscute pentru că conțin fitoestrogeni numiți lignani care trebuie să fie studiate în continuare ca factori care contribuie la o stare de hipercoagulabilitate. Prin urmare, a devenit evident, după excluderea oricăror factori predispozanți, cum ar fi antecedente de ciroză sau tulburare de hipercoagulare, că TRT și consumul de semințe de in au jucat un rol în creșterea riscului de tromboză la acest pacient.

În consecință, recenta lui intervenție chirurgicală abdominală a fost un declanșator pentru dezvoltarea acestei afecțiuni. Luând în considerare totul, s-ar putea concluziona că utilizarea TRT ar putea fi un factor de risc pentru PVT în contextul unei insulte abdominale, cum ar fi, în acest caz, intervenția chirurgicală abdominală. Din acest motiv, acest raport de caz ar putea ajuta clinicienii să cunoască potențialii factori de risc pro-trombotici care în mod normal sunt trecuți cu vederea și să ajute la decizia de a iniția sau extinde profilaxia anti-trombotică pentru a preveni consecințele îngrozitoare, cum ar fi în acest caz.

Concluzii

Acest caz a arătat importanța de a fi conștienți de potențialii factori de risc hipercoagulabili, cum ar fi utilizarea postoperatorie, utilizarea pe termen lung a înlocuirii testosteronului și consumul de suplimente fără prescripție medicală care ar putea contribui la dezvoltarea PVT acută. De asemenea, ridică întrebarea cu privire la rolul anticoagulării profilactice în reducerea riscului de PVT. Prin urmare, este important ca TRT să poată fi identificat ca un potențial factor de risc pro-trombotic pentru a preveni rezultatele îngrozitoare.

Referințe

1 Intagliata NM, Caldwell SH, Tripodi A: Diagnosticul, dezvoltarea și tratamentul trombozei venei porte la pacienții cu și fără ciroză. Gastroenterologie. 2019, 156:1582-1599.e1. 10.1053/j.gastro.2019.01.265

2. Northup PG, Garcia-Pagan JC, Garcia-Tsao G și colab.: Tulburări vasculare ale ficatului, tromboză venoasă portă și sângerare procedurală la pacienții cu boală hepatică: ghid de practică 2020 de către Asociația Americană pentru Studiul Bolilor de Ficat. hepatologie. 2021, 73:366-413. 10.1002/hep.31646

3. Parikh S, Shah R, Kapoor P: Tromboza venă portală. Am J Med. 2010, 123:111-9. 10.1016/j.amjmed.2009.05.023

4. Ma J, Yan Z, Luo J, Liu Q, Wang J, Qiu S: Clasificarea rațională a trombozei venei porte și semnificația sa clinică. Plus unu. 2014, 9:e112501. 10.1371/journal.pone.0112501

5. Abbitt PL: Tromboza venă portală: caracteristici imagistice și etiologii asociate. Curr Probl Diagn Radiol. 1992, 21:115-47. 10.1016/0363-0188(92)90036-f

6. Harris M, Thachil J: Tromboza venă portală - un primer pentru medicul generalist. Clin Med (Londra). 2017, 17:212-9. 10,7861/clinmedicine.17-3-212

7. Rao R, Grosel J: Tromboză acută de venă portă la un bărbat de 59-ani cu mutație JAK2 V617F. Radiol Case Rep. 2018, 13:1249-55. 10.1016/j.radcr.2018.08.023