Acidul punicic și rolul său în prevenirea tulburărilor neurologice: o revizuire partea 2

3. Acid punicic

În natură, cea mai abundentă sursă de acid punicic (PuA) este rodia (Punicagranatum), cantitatea finală fiind în funcție de genotipul fructului.

Odată cu dezvoltarea tehnologiei genetice, tot mai mulți oameni acordă atenție relației dintre gene și memorie. Cercetările arată că genele au o mare influență asupra inteligenței și memoriei umane.

În primul rând, variația genetică poate afecta nivelul de inteligență al unei persoane. Inteligența este strâns legată de structura și funcția creierului uman, iar aceste caracteristici sunt afectate de gene. De exemplu, unele gene afectează nivelurile de neurotransmițători ale creierului, ceea ce poate afecta abilitățile de învățare și cognitive ale creierului. Deci, dacă unii oameni au aceste variante genetice benefice, pot avea o inteligență mai mare decât alții.

În al doilea rând, genele pot afecta și memoria unei persoane. Unele gene afectează hipocampul unei persoane, o regiune importantă a creierului strâns legată de funcția memoriei. Unii oameni pot fi dotați genetic cu o structură hipocampală mai bună și pot învăța din experiențe mai ușor decât alții, reținând informațiile și aplicând-o în situații ulterioare.

În plus, genele pot afecta, de asemenea, stilurile de învățare și strategiile de memorie ale oamenilor. Anumite gene pot promova atenția și concentrarea, trăsături care ajută memoria. În plus, unele gene pot afecta și starea emoțională a oamenilor, afectând astfel învățarea și memoria. De exemplu, unii oameni pot moșteni gene care îi fac mai anxioși, ceea ce le poate interfera cu învățarea și memoria noilor informații.

Cu toate acestea, deși genele pot influența inteligența și memoria, acest lucru nu înseamnă că toți oamenii sunt limitați genetic. Mediul și experiența sunt la fel de importante. Stilul de viață și experiența sunt cheia dezvoltării și îmbunătățirii inteligenței și memoriei. Prin studiu și practică nesfârșite, oamenii își pot îmbunătăți inteligența și abilitățile de memorie și își pot depăși constant.

În general, genele fac parte din inteligența și memoria umană, dar nu sunt toate. Prin crearea unui mediu extern propice și urmând un stil de viață sănătos pentru a îmbunătăți memoria și inteligența, oamenii se pot deveni mai buni și mai de succes. Se poate observa că trebuie să îmbunătățim memoria, iar Cistanche deserticola poate îmbunătăți semnificativ memoria, deoarece Cistanche deserticola are efecte antioxidante, antiinflamatorii și anti-îmbătrânire, care pot ajuta la reducerea oxidarii și a reacțiilor inflamatorii din creier, protejând astfel sănătatea sistemului nervos. În plus, Cistanche deserticola poate promova și creșterea și repararea celulelor nervoase, sporind astfel conectivitatea și funcția rețelelor neuronale. Aceste efecte pot ajuta la îmbunătățirea memoriei, a învățării și a vitezei de gândire și pot preveni, de asemenea, dezvoltarea disfuncției cognitive și a bolilor neurodegenerative.

Faceți clic pe cunoașteți suplimentele pentru a crește memoria

Cu toate acestea, alte surse includ Momordica balsamina, Ecballium elaterium, Fevillea trilobata și unele specii din genul Trichosanthes, cum ar fi T. kirilowii, T. anguina, T. bracteata, T. nervifolia [14,19,51].

Acidul punicic, cunoscut și sub denumirea de acid octadecatrienoic sau acid trihosanic (C18H30O2), are o greutate moleculară de 278,43 g/mol, un punct de topire de 44–45 ◦C și un coeficient de partiție octanol-apă (X LogP) de 6,4. Mai mult, sa raportat că acidul punicic are o refracție amolară și o valoare de polarizabilitate de 89,64 m3/moL și, respectiv, 35,91 Å3 [52].

PA prezintă o valoare pKa de 4,99 (cel mai puternic acid), deoarece poate acționa ca donator de un hidrogen [53,54]. Este un izomer al acidului linolenic conjugat cu asemănări structurale cu acizii -linolenic și linoleic [54] (Figura 3). Printre principalele caracteristici descrise ale acidului punicic se numără capacitatea sa de a elimina hidroxilii, chelarea metalelor și de a reduce proprietăți [15].

Biosinteza acidului punicic începe cu sinteza de novo a acizilor grași în interiorul plastidei plantei, în mare parte palmitic (16:0), stearic (18:0) și acizi oleic (18:1∆9cis) (Figura 4). Acizii grași sunt conjugați cu fosfatidilcolină (PC) pentru a suferi desaturații și conjugări în poziția sn2 a PC.

Acidul oleic-PC (OA 18:1∆9cis) este procesat în acid linoleic-PC (LA 18:2∆9cis,12cis), care la rândul său este transformat în acid punicic-PC prin desaturaza acizilor grași (FAD) 2 și desaturazele acizilor grași. grupa X (FADX-uri), respectiv.

Acizii grași nou sintetizați sunt apoi transformați în acil-Coenzima A prin acțiunea Acyl-CoA sintetazei pentru a acționa ca donatori de acil în biosinteza triacilglicerolului (TAG) în interiorul reticulului endoplasmatic (ER) înainte de a fi stocați în picături de lipide citoplasmatice.

Principalele provocări ale utilizării PSO sau acidului punicic pentru aplicații de sănătate sunt instabilitatea chimică și solubilitatea limitată în apă [55]. Deoarece acizii grași precum acidul punicic sunt molecule foarte nesaturate, ei sunt susceptibili de degradare din cauza oxidării, luminii sau tratamentelor termice. De asemenea, deoarece acidul punicic este slab solubil în apă și doar o mică parte poate fi absorbită lent de organism, biodisponibilitatea acestei molecule este foarte scăzută și prezintă un metabolism rapid la acid linoleic conjugat (CLA), limitând utilizarea acestuia în scopuri comerciale sau terapeutice [56]. ].

Pentru a depăși aceste provocări, cercetătorii au explorat diferite strategii, cum ar fi sinteza moleculelor precursoare și proiectarea unor sisteme de livrare specifice pentru a proteja medicamentul activ.

Modificările asupra structurii chimice pot proteja locurile active ale moleculei de degradarea biologică și, prin urmare, pot îmbunătăți stabilitatea acesteia. Esterificarea acidului punicic a arătat o îmbunătățire cu 30% a stabilității oxidative a acidului punicic monodispersat în comparație cu forma sa liberă. De asemenea, această modificare chimică a acidului punicic și-a îmbunătățit semnificativ solubilitatea în apă și bioaccesibilitatea [55].

Pe de altă parte, încapsularea este cea mai utilizată tehnică pentru a proteja medicamentele de degradarea mediului și chimic. În acest sens, microîncapsularea prin uscare prin pulverizare a uleiului de semințe de rodie folosind amidon taro succinilat a demonstrat o eficiență de încapsulare de 61% cu o îmbunătățire a stabilității la oxidare și o livrare semnificativă de PSO în intestinul subțire [57].

De asemenea, nanoemulsiile PSO au arătat o stabilitate îmbunătățită în condiții de stres, cum ar fi stresul osmotic și valorile extremepH [58]. Mizrahi și colab. [59] au raportat că nanoemulsiile de ulei de semințe de rodie au prezentat efecte neuroprotectoare puternice prin reducerea oxidării lipidelor și a pierderii neuronale.

Progresele tehnologice recente au permis dezvoltarea unor noi sisteme de administrare, care nu numai că protejează medicamentul, dar prezintă și o eliberare eficientă în locul țintă, îmbunătățind biodisponibilitatea și activitatea biologică a acestuia prin modificarea parametrilor farmacocinetici [60,61].

Stabilitatea fizică și de peroxidare îmbunătățită a PSO la diferite temperaturi (4 ◦ C și 25 ◦ C) a fost obținută prin încorporarea ceară de albine și ceară de propolis în timpul fabricării purtătorilor de lipide nanostructurați PSO.

După 40 de zile de timp de depozitare, purtătorii de lipide nanostructurați PSO la 4 ◦ C au prezentat niveluri de peroxidare semnificativ mai mici decât la 25 ◦ C. De asemenea, activitatea antioxidantă a acestor sisteme, măsurată prin activitatea de captare a radicalilor liberi DPPH, s-a dovedit a fi stabilă pe toată perioada de depozitare, indiferent de condițiile de temperatură [62].

Mai mult, combinația de PSO cu alte medicamente terapeutice sau nutraceutice s-a dovedit că îmbunătățește parametrii farmacocinetici și profilul de biodistribuție al acestora din urmă [63,64].

Beneficiile biologice ale PSO și acidului punicic au atras, de asemenea, interesul industriei alimentare de a proiecta și oferi consumatorilor produse mai sănătoase prin îmbogățirea acizilor polinesaturați ai diferitelor matrici alimentare [65–68]. Aceste abordări pot fi cu adevărat utile în dezvoltarea de produse alimentare cu îmbunătățiri. calitate nutrițională sau chiar pentru dezvoltarea suplimentelor alimentare care contribuie la menținerea sănătății umane [69].3.1.

Metabolismul acidului punicic Lipidele sunt abundente în creier și îndeplinesc o varietate de funcții structurale, cum ar fi neurogeneza, transducția semnalului, comunicarea neuronală, compartimentarea membranei, transmiterea sinaptică și reglarea expresiei genelor [70].

Punicicacidul (PuA) este metabolizat în acid linoleic conjugat circulant CLA printr-o reacție de saturație [71–74]. CLA este procesat în mare parte în ficat în lipide neutre și, respectiv, fosfolipide. Izomerii CLA c9,t11 și t10,c12 sunt metabolizați prin reacții de desaturare și alungire, menținând în același timp structura dienă conjugată [75].

Ambii izomeri sunt prelucrați diferit; t10,c12 CLA este ușor beta oxidat la Conjugated Diane (CD) 16:2 și delta 6 desaturat la CD 18:3, în timp ce c9,t11 CLA pare a fi metabolizat în CD 20:3 (Figura 5). CD 18:3, 20:3 şi 20:4 sunt în principal încorporate în fosfolipidele CLA. În același timp, CD 18:3 și CD 20:3 sunt distribuite în lipide neutre [76].

La om, sa observat că acidul punicic este transformat în c9,t11 și încorporat în țesuturi, cum ar fi plasmă și masa de celule roșii din sânge și este parțial beta-oxidare în peroxizomi pentru a produce CD 16:2 [72,75]. La șobolani, CLA a fost măsurat în principal în ficat, rinichi, țesutul adipos, țesutul mamar, plasmă, inimă și creier, doar mici urme de acid punicic fiind găsite în ficat și țesutul cardiac [71,76].

Un studiu a măsurat concentrația de plasma umană CLAin după administrarea zilnică de 0,8 g, 1,6 g sau 3,2 g de c9,t11 CLA în capsule și a constatat că metaboliții CD 18:3 și 16:2 au fost încorporați prompt. liniar, în timp ce 20:3 a atins un platou la 1,6 g/zi [75].

Un studiu la șobolani a demonstrat că, după 40 de zile de suplimentare bogată în acid punicic cu PSO bogat în acid punicic la concentrații de 1%, 2% și 4% CLA s-au găsit în ser, ficat, inimă și, respectiv, rinichi și unele urme de PuA au fost găsite în ficat și inimă. În creier, sa demonstrat că consumul de PSO scade nivelurile de substanțe reactive la acid tiobarbituric (TBARS), care sunt utilizate pentru a determina peroxidarea lipidelor, dar nici PuA, nici CLA nu au fost detectate în acest țesut [71]. Cu toate acestea, alte studii au confirmat prezența și metabolismul CLA în creierul atât la șobolani, cât și la oameni [76-78].

Metaboliții CLA pot ajunge la creier prin încorporarea în lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL) [76], produse de intestin și ficat, și pot fi absorbiți în creier de receptorul de lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDLR) [79] .

Cu toate acestea, este, de asemenea, probabil ca lipoproteinele de joasă densitate (LDL) și receptorul de lipoproteine ​​de joasă densitate (LDLR), precum și translocaza acizilor grași (FAT/CD36) să fie implicate în transportul CLA prin bariera hemato-encefalică (BBB). ), așa cum este cazul majorității PUFA [80,81]. Astrocitele și celulele endoteliale, două componente majore ale BBB, sunt contribuitorii majori la transportul PUFA din circulație la creier [82].

Astrocitele participă la sinteza eicosanoidelor [76] și joacă un rol important în metabolizarea CLA [79]. Izomerii CLA c9,t11 și t10,c12 sunt încorporați și metabolizați în mod eficient în creierul de șobolan și cultura de celule astrocite umane.

Cu toate acestea, deoarece beta-oxidarea CLA este mai eficientă în creier decât în ​​alte țesuturi, concentrațiile de CLA în creier sunt scăzute. Prin urmare, se crede că încorporarea CLA este specifică țesutului [76].

Concentrațiile scăzute de CLA în creier ar putea fi rezultatul preferinței țesutului cerebral pentru alți acizi grași, împotriva selecției acizilor grași cu legături duble trans sau al prezenței barierei hematoencefalică, al încorporării slabe a fosfolipidelor și al aprovizionării scăzute. , încorporarea CLA în creier este mai mică decât în ​​alte țesuturi [71,76].

For more information:1950477648nn@gmail.com