Secvențierea ARN-ului unicelular în urină în glomeruloscleroza segmentară focală dezvăluie semnături inflamatorii Low-osmolar vs. Medii de contrast izo-osmolar despre riscul de leziune renală acută indusă de contrast: un studiu de corelare a scorului de înclinație

ABSTRACT

Obiectiv

Printre diferiții factori de risc asociați cu leziunea renală acută indusă de contrast (CI-AKI), importanța osmolalității și a vâscozității apare printre caracteristicile mediului de contrast (CM) în sine. CM cu osmolalitate înaltă (HOCM) este depreciată și presiunea osmotică scăzută (LOCM) și presiunea izo-osmotică (IOCM) sunt utilizate în principal în situații clinice în care rezultatele studiilor privind efectul lor asupra dezvoltării CI-AKI sunt contradictorii. Am evaluat asocierea dintre tipul de CM și riscul de CI-AKI.

Materiale și metode

Un studiu de cohortă observațional retrospectiv pentru a analiza efectul tipului de CM asupra dezvoltării CI-AKI. Utilizând potrivirea scorului de înclinație (PS), 2.263 de grupuri LOCM și IOCM au fost împerecheate pentru analiză de la 5.267 de pacienți și au îndeplinit criteriile de includere printre 12.742 de pacienți care au suferit CAG între 1 ianuarie 2007 și 31 decembrie 2016. LOCM a inclus iopromidă, iopamidol și iopamidol. iodixanol. CI-AKI, care a fost obiectivul principal, a fost definit pe baza criteriilor de îmbunătățire a rezultatelor globale ale bolii renale în 48 de ore după expunerea la CM. O analiză de regresie logistică multivariabilă a fost utilizată în cohortele nepotrivite și, respectiv, potrivite. În plus, un model stratificat pe variabile importante din punct de vedere clinic, inclusiv un scor Mehran ridicat (mai mare sau egal cu 6), a fost, de asemenea, utilizat în cohorta potrivită.

Rezultate

Utilizatorii LOCM au arătat o incidență crescută a CI-AKI (11,7% față de 9,3%; p=0.006), dar a pierdut semnificația statistică după potrivirea PS (9,9% față de 9,5%, p.=0.725). În analizele multivariabile, raportul de cote ajustat pentru CI-AKI în grupul LOCM a fost de 1,059 [interval de încredere (IC) 95%=0,875–1,282; p=0,555] în cohorta nepotrivită și 0,987 (95% CI=0,803–1,214; p=0,901) în cohorta potrivită. Aceste rezultate au fost, de asemenea, în concordanță cu grupul cu risc ridicat (scor Mehran ridicat).

Concluzii

Deși rolul tipurilor de CM în dezvoltarea CI-AKI a fost dezbătut, observația noastră arată că selecția dintre LOCM și IOCM în timpul CAG nu influențează incidența CI-AKI.

Click aici pentru a cumpara suplimentul Cistanche

Cuvinte cheie

medii de contrast (CM), osmolalitate, leziune renală acută (AKI), boală coronariană, leziune renală acută indusă de contrast (CI-AKI) și potrivirea scorului de propensitate.

INTRODUCERE

Leziunea renală acută indusă de contrast (CI-AKI) este o afectare acută a funcției renale după administrarea de substanțe de contrast iod intravascular (CM) fără alte cauze. CI-AKI este a treia cea mai frecventă cauză a AKI în spital (1) și a fost legată de o creștere a mortalității, pierderea pe termen lung a funcției renale și nevoia de terapie de substituție renală (2, 3).

Riscul de CI-AKI este afectat de factorii legați de pacient și de procedură, iar cel mai important factor de CI-AKI este insuficiența renală preexistentă (4, 5). Printre factorii legați de procedură, unul dintre factorii de risc modificabili este caracteristica CM. Deși patofiziologia CI-AKI nu a fost pe deplin înțeleasă, multe studii au sugerat că caracteristicile CM pot juca un rol important în apariția CIAKI (4, 6). În special, în ceea ce privește osmolalitatea, studiile anterioare au arătat că CM osmolar înalt (HOCM) este asociat cu un risc crescut de CI-AKI decât CM cu osmolar scăzut (LOCM) (7). De atunci, s-a dezvoltat CM izo-osmolar (IOCM), care se caracterizează prin izotonicitate cu plasma umană. Deoarece studiile inițiale au arătat că IOCM a avut mai puțină nefrotoxicitate decât LOCM (8, 9), se aștepta ca utilizarea IOCM să reducă incidența CI-AKI. Cu toate acestea, acestea au fost studii de dimensiuni mici, iar studiile de urmărire au arătat rezultate diferite. Nu există un consens dacă LOCM are mai multă nefrotoxicitate decât IOCM, de asemenea, nu există un studiu la scară largă despre acest lucru. Prin urmare, am analizat diferența dintre LOCM și IOCM în dezvoltarea CIAKI în rândul pacienților care au fost supuși procedurilor de cateterism coronarian de diagnostic sau intervențional.

Herba Cistanche

MATERIALE ȘI METODE

1. Designul studiului și participanții

Am efectuat un studiu retrospectiv de potrivire a scorului de propensitate (PS) la un singur centru pentru a analiza diferența dintre LOCM și IOCM în dezvoltarea CI-AKI. Toți pacienții cărora li s-a efectuat angiografie coronariană (CAG) sau intervenție coronariană percutanată (ICP) între 1 ianuarie 2007 și 31 decembrie 2016, au fost examinați pentru eligibilitatea pentru studiu. Numărul total de pacienți examinați a fost de 12.742 și 7.475 de pacienți au fost excluși pe baza următoarelor criterii de excludere: (1) pacienți fără rezultate de laborator pre și post-procedurale (n=6, 141), (2) pacienți expuși la CM cu 7 zile înainte sau cu 3 zile după procedură (n=963), (3) pacienți care au primit dializă înainte de intrarea în studiu (n=301), (4) pacienți fără date pentru tipul de CM (n=70). Prin urmare, 5.267 de pacienți au fost incluși în analiza finală (Figura 1).

Acest studiu a fost aprobat de Consiliul de examinare instituțional al Centrului Medical Gil al Universității Gachon (GCIRB2019-248). Deoarece acest studiu nu a implicat nicio intervenție suplimentară în analiza retrospectivă, IRB a Centrului Medical Gil al Universității Gachon a renunțat la necesitatea obținerii consimțământului. Toate metodele au fost efectuate conform ghidurilor și reglementărilor relevante.

2. Covariate

Datele demografice, clinice și de laborator ale pacientului au fost obținute din fișele medicale electronice. Datele demografice au inclus vârsta, sexul, indicele de masă corporală (IMC), statutul de fumat, comorbiditățile [diabet zaharat, hipertensiune arterială și antecedente de insuficiență cardiacă congestivă (ICC)] și medicamente prescrise preprocedurale [blocante ale sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) [1]. inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blocanți ai receptorilor angiotensinei (BRA)], beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu (CCB), diuretice și statine]. De asemenea, am colectat informații clinice ale pacienților despre fracția de ejecție a ventriculului stâng (LVEF), indicele de masă ventricular stâng (LVMI), tensiunea arterială (TA) la momentul CAG, prezența bolii multivasale și tipul și cantitatea de substanțe de contrast utilizate. . Hipertensiunea arterială a fost definită ca o tensiune arterială documentată mai mare sau egală cu 140/90 mmHg sau folosind medicamente antihipertensive. Antecedente de ICC sau FEVS Mai puțin sau egal cu 40% la ecocardiografie a fost considerată insuficiență cardiacă.

Datele de laborator au inclus nivelurile serice ale creatininei înainte și după CAG sau PCI, precum și nivelurile de hemoglobină, albumină, colesterol, trigliceride, colesterol HDL și colesterol cu ​​densitate joasă (LDL) la spital. Am calculat rata de filtrare glomerulară estimată (eGFR) utilizând ecuația Colaborare pentru epidemiologie a bolilor renale cronice (CKD-EPI). Boala renală cronică (CKD) a fost definită fie ca RFGe mai mică sau egală cu 60 ml/min/1,73 m2, proteinurie (definită ca urme sau mai mare de rijă), sau ambele în cel puțin 2 ocazii Mai mult sau egal cu 3 luni distanță. .

Scorurile de risc Mehran CI-AKI au fost calculate pentru fiecare pacient din scorurile corespunzătoare pentru cele 8 variabile de prognostic sugerate în raportul anterior (10).

3. Intervenție coronariană și medii de contrast

Fiecare pacient a urmat principiul hidratării cu soluție salină izotonică timp de 12 ore înainte și după expunerea la CM, iar cantitatea și rata au fost ajustate de către clinician în funcție de toleranța pacientului. Fiecare pacient a suferit CAG de la accesul arterial fie al arterelor femurale, fie al arterelor radiale. Numărul de artere coronare bolnave a fost clasificat conform clasificărilor American Heart Association. Pentru leziunile coronariene stenotice semnificative, ICP a fost efectuată cu un cateter sau un stent cu balon.

LOCM monomeric neionic, și anume iopromidă (774 mOsm/kg) sau iopamidol (800 mOsm/kg), a fost utilizat la 54,2 la sută din totalul pacienților. Ceilalți au folosit IOCM dimeric neionic, iodixanol (290 mOsm/kg) pentru cateterismul coronarian.

Cistanche tubulosa

4. Punct final primar

Obiectivul principal a fost CI-AKI definit ca criterii KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome), o creștere absolută a nivelului creatininei serice Mai mare sau egală cu 0,3 mg/dl sau o creștere relativă Mai mare sau egală cu 50% față de nivelul inițial al creatininei în 48 de ore după expunerea la CM.

5. Analiza Statistică

Deoarece studiul a fost un studiu observațional retrospectiv, am folosit analiza de potrivire PS pentru a controla orice potențial confuzie și prejudecată de selecție. A fost generat un model de analiză de regresie logistică multivariabilă pentru a prezice probabilitatea ca LOCM să fie administrat pentru covariatele date: vârstă; sex; IMC; Diabet; hipertensiune; statutul de fumat; CHF; nivelurile inițiale ale eGFR, hemoglobină, albumină, colesterol, trigliceride, HDL colesterol și LDL colesterol; utilizarea blocantelor RAAS, beta-blocantelor, CCB, diureticelor și statinelor; FEVS; LVMI; tensiune arteriala; cantitatea de CM utilizată; prezența bolii multivasale; PCI; și scorul Mehran. Conform acestor covariabile, a fost calculat un PS pentru fiecare pacient. Și am folosit valorile PS derivate pentru a potrivi 2.263 de utilizatori IOCM cu utilizatori LOCM într-un raport de 1:1 folosind metoda celui mai apropiat vecin cu șublere (caliper=0.1). După ce au fost efectuate toate potrivirile PS, am efectuat testul de echilibru în covariatele de bază utilizând diferența de medie standardizată, testul t pereche și testele McNemar pentru variabile continue și, respectiv, variabile categoriale.

Toate variabilele continue și categoriale au fost exprimate ca medie ± abatere standard și, respectiv, numărători absolute cu procente. Înainte de potrivirea PS, variabilele continue au fost comparate prin testul t, iar variabilele categoriale au fost comparate prin testul χ2. Pentru a determina factorii de risc independenți pentru CI-AKI, a fost utilizată o analiză de regresie logistică multivariabilă în cohorta nepotrivită și, respectiv, în cohorta potrivită. Un model de regresie logistică stratificat pe variabile importante din punct de vedere clinic, inclusiv un scor Mehran ridicat (mai mare sau egal cu 6), a fost, de asemenea, utilizat în cohorta potrivită. Toate analizele statistice au fost efectuate folosind software-ul R, versiunea 4.1.0 cu pachete (The Comprehensive R Archive Network: http://cran.r-project.org). Semnificația statistică a fost definită ca p < 0.05.

Extract de Cistanche

DISCUŢIE

În acest studiu, am evaluat rolul tipurilor de CM în dezvoltarea CI-AKI în rândul pacienților care au suferit CAG sau PCI. Folosind potrivirea PS, am constatat că nu a existat nicio diferență semnificativă în apariția CI-AKI între LOCM și IOCM (9,9% față de 9,5%, respectiv, p=0.725). În plus, conform analizelor de subgrup, tipurile de CM administrate nu au crescut apariția CI-AKI în rândul pacienților care prezentau factori de risc pentru CI-AKI. Aceste constatări sunt de așteptat să ajute să ofere informații utile pentru selectarea tipurilor de CM la pacienții cu CAG.

CM care a fost utilizat inițial a avut ionicitate și osmolalitate ridicate. A provocat multe complicații non-renale, cum ar fi greață, vărsături și hipotensiune arterială (11). În plus, s-a considerat că osmolalitatea ridicată și chemotoxicitatea intrinsecă a CM ionică convențională pot fi legate de efectele lor nefrotoxice (12). Din aceste motive, cercetătorii s-au concentrat pe ionicitatea și osmolalitatea CM ca proprietăți toxice cheie și au încercat să dezvolte CM optim pentru a reduce chimiotoxicitatea lor, precum și pentru a îmbunătăți eficacitatea diagnosticului (13). După dezvoltarea LOCM ionică și neionică în anii 1980, LOCM a fost utilizat pe scară largă deoarece osmotoxicitățile ale LOCM cum ar fi greața, vărsăturile, durerea la locul injectării și instabilitatea hemodinamică au fost îmbunătățite în comparație cu HOCM (13, 14). În plus, Barrett și Carlisle au descoperit că LOCM a avut mai puțină nefrotoxicitate decât HOCM în meta-analiză (7). Din cauza superiorității LOCM, HOCM a fost depreciat și a fost înlocuit cu LOCM (14). Când a fost dezvoltat IOCM, în conformitate cu fluxul unui astfel de concept de osmolalitate, mulți cercetători au avut tendința de a se aștepta la rezultate clinice mai excelente în IOCM decât în ​​LOCM în ceea ce privește nefrotoxicitatea.

Cu toate acestea, este controversat faptul că IOCM are nefrotoxicitate mai mică decât LOCM. În primul studiu controlat randomizat cunoscut sub numele de studiu NEPHRIC, Aspelin și colab. (8) au descoperit că grupul IOCM a dus la o creștere mai mică a creatininei serice și a fost mai puțin probabil să dezvolte CI-AKI decât grupul LOCM la pacienții cu risc crescut cu CKD și diabet. În studiul RECOVER, Jo și colab. (15) au comparat nefrotoxicitatea IOCM cu ioxaglatul, care este LOCM dimeric ionic în rândul a 275 de pacienți cu IRC (clearance-ul creatininei mai mic sau egal cu 60 ml/min) care au suferit CAG cu sau fără PCI. În acel studiu, IOCM a fost asociată cu o incidență mai mică a CI-AKI în comparație cu LOCM. Cu toate acestea, în studiul CARE (16), rata CI-AKI nu a fost semnificativ diferită între administrarea de IOCM și LOCM la 414 pacienți cu eGFR de 20-59 ml/min.

Observațiile noastre sunt în concordanță cu constatările studiului CARE și diferite de cele ale studiului NEPHRIC și ale studiului RECOVER. Această discrepanță trebuie să ia în considerare celelalte LOCM utilizate în fiecare studiu. În studiul NEPHRIC, iohexolul a fost repartizat grupului LOCM, în timp ce ioxaglatul a fost repartizat grupului LOCM în studiul RECOVER. În studiul CARE, în comun cu studiul nostru, iopamidolul a fost repartizat grupului LOCM.

Cistanche capsule

Rezultatele diferite de tipul LOCM pot fi găsite prin intermediul unor studii de meta-analiză. O meta-analiză a lui McCullough și colab. (17) au demonstrat că IOCM a avut mai puțină nefrotoxicitate în comparație cu LOCM, în special la pacienții cu CKD și diabet. În datele cumulate ale pacientului, iohexol și ioxaglatul au fost administrați la 87% din cei 1345 de pacienți cărora li sa administrat LOCM, iar iopamidol și iopromidă au fost administrate la 13% din grupul LOCM. O altă meta-analiză a lui Heinrich și colab. (18) au constatat că riscul de CI-AKI nu s-a redus semnificativ atunci când se utilizează IOCM în comparație cu LOCM neionic, cu excepția iohexolului. În plus, o meta-analiză efectuată de Zhang și colab. (19) au analizat 8 studii randomizate controlate și au demonstrat că iodixanolul a fost asociat cu un risc nesemnificativ mai scăzut de CI-AKI și un risc semnificativ mai mic de un eveniment advers cardiovascular în comparație cu iopamidol. Pe de altă parte, când 11 studii care utilizează iohexol au fost analizate separat, IOCM (iodixanol) a fost legată de nefrotoxicitate mai mică decât iohexol în acel studiu. În plus, un studiu realizat de Reed et al. (20) au confirmat, de asemenea, aceste rezultate. Ei au arătat că utilizarea iohexolului și a ioxaglatului a fost mai probabil să crească riscul de CI-AKI decât alte LOCM, precum și IOCM.

Conform rezultatelor acestor studii de meta-analiză, se pare că au existat diferențe între tipurile de LOCM. În special, în studiile care au atribuit iohexol și ioxaglat la LOCM, rezultatele clinice tind să fie mai rele decât cele ale IOCM, astfel încât studii suplimentare asupra acestor CM vor ajuta la obținerea mai multor informații. Deși o meta-analiză a lui Eng și colab. (21) au concluzionat că nu au existat diferențe în ceea ce privește riscul CI-AKI între tipurile de LOCM, numărul de studii și dimensiunea totală a eșantionului pacienților reuniți au fost mici și puterea dovezilor a fost scăzută. O posibilă explicație pentru nefrotoxicitatea diferită dintre LOCM este diferitele sale caracteristici chimice. Ioxaglatul este singurul LOCM dimeric ionic și iohexolul are vâscozitate similară în comparație cu IOCM (14, 22). Iopamidolul și iopromida au o vâscozitate mai mică decât IOCM (22). Conform unor studii pe animale, vâscozitatea mai mare a CM a fost asociată cu creșterea vâscozității urinei, creșterea RFG și eliminarea mai lentă a CM din rinichi (23, 24). Aceste studii pe animale au indicat că iohexolul ar putea fi asociat cu mai multă nefrotoxicitate decât alte LOCM și de ce alte LOCM care au o vâscozitate mai mică decât IOCM nu sunt asociate cu un risc mai mare de CI-AKI. Cu toate acestea, în ceea ce privește ioxaglatul și iohexol, nu am putut determina dacă aceste LOCM cresc riscul de CI-AKI în comparație cu IOCM sau cu alte LOCM, deoarece iopromidă și iopamidol au fost utilizate în studiu. Prin urmare, trebuie să obținem mai multe informații prin studii suplimentare.

În studiile anterioare, factorii de risc ai CI-AKI au inclus BRC preexistentă, diabet zaharat, volum mare de CM, administrare repetată de CM în 72 de ore, vârsta înaintată, anemie, utilizarea blocanților RAAS, deshidratare și prezentarea clinică a pacientului (4). , 25–27). În studiul de față, analiza de regresie logistică multivariabilă în cohorte potrivite a arătat că factorii de risc ai CI-AKI sunt în concordanță cu studiile anterioare.

IRC este unul dintre cei mai puternici factori de risc pentru CI-AKI (28), iar incidența CI-AKI a crescut de la sub 2% la pacienții cu funcție renală normală la 50% sau mai mult la pacienții cu boală renală avansată (29). Din acest motiv, multe studii anterioare au fost efectuate pe pacienți cu BRC. În studiul de față, rata CI-AKI la pacienții cu CKD a fost de 13,6 la sută într-un grup de cohortă potrivit. În analiza de subgrup, observațiile noastre au arătat că nu a existat nicio diferență semnificativă între tipurile de CM între pacienții cu sau fără CKD.

Studiul a avut unele limitări. În primul rând, acest studiu a fost un studiu observațional într-un singur centru, mai degrabă decât un studiu controlat randomizat. Deși se utilizează potrivirea PS pentru a minimiza diferența dintre caracteristicile de bază dintre cele două grupuri de studiu, covariabile nemăsurate, cum ar fi prezentarea clinică, inclusiv angina simptomatică sau stabilă, angina instabilă și infarctul miocardic fără supradenivelare a ST (NSTEMI) sau STEMI, pot influențează rezultatele. În al doilea rând, pacienții din studiu au fost incluși indiferent de factorii lor de risc, spre deosebire de majoritatea studiilor controlate randomizate care au inclus pacienți cu risc ridicat. Având în vedere că incidența CI-AKI la pacienții cu funcție renală normală a fost sub 2 la sută, este posibil ca efectul tipurilor de CM să fie subestimat. În al treilea rând, AKI preexistentă poate fi inclusă la începutul observației, deoarece apariția AKI a fost estimată pe baza creatininei serice la momentul admiterii pentru CAG. În ciuda acestor limitări, studiul nostru este singurul studiu de cohortă observațional mare care utilizează potrivirea PS care oferă dovezi că nu a existat nicio diferență semnificativă în apariția CI-AKI între LOCM și IOCM.

Pastile de Cistanche

CONCLUZIE

În concluzie, deși rolul tipurilor de CM în dezvoltarea CI-AKI a fost dezbătut, observația noastră arată că selecția dintre LOCM și IOCM în timpul CAG nu influențează incidența CI-AKI. Aceste constatări sunt de așteptat să ajute să ofere informații utile pentru selectarea tipurilor de CM la pacienții cu CAG.

REFERINȚE

1. Nash K, Hafeez A, Hou S. Insuficiență renală dobândită în spital. Am J Rinichi Dis. (2002) 39:930–6. doi: 10.1053/ajkd.2002.32766

2. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Insuficiență renală acută după intervenția coronariană: incidență, factori de risc și relație cu mortalitatea. Am J Med. (1997) 103:368–75. doi 10.1016/S0002-9343(97)00150-2

3. Gupta R, Gurm HS, Bhatt DL, Chew DP, Ellis SG. Insuficiența renală după intervenția coronariană percutanată este asociată cu o mortalitate ridicată. Cateter Cardiovasc Interv. (2005) 64:442–8. doi 10.1002/ccd.20316

4. Mehran R, Dangas GD, Weisbord SD. Leziuni renale acute asociate contrastului. N Engl J Med. (2019) 380:2146–55. doi: 10.1056/NEJMra1805256

5. Mehran R, Nikolsky E. Nefropatie indusă de contrast: definiție, epidemiologie și pacienți cu risc. Kidney Int Suppl. (2006) 69:S11–5. doi: 10.1038/sj.ki.5000368

6. Seeliger E, Sendeski M, Rihal CS, Persson PB. Leziuni renale induse de contrast: mecanisme, factori de risc și prevenire. Eur Heart J. (2012) 33:2007– 15. doi: 10.1093/eurheartj/ehr494

7. Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanaliza nefrotoxicității relative a substanțelor de contrast iodate cu osmolalitate ridicată și scăzută. Radiologie. (1993) 188:171– 8. doi: 10.1148/radiology.188.1.8511292

8. Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, Strasser R, Willenbrock R, Berg KJ. Efecte nefrotoxice la pacienții cu risc crescut supuși angiografiei. N Engl J Med. (2003) 348:491–9. doi: 10.1056/NEJMoa021833

9. Chalmers N, Jackson RW. Comparație între iodixanol și iohexol în insuficiența renală. Br J Radiol. (1999) 72:701–3. doi 10.1259/bj.72.859.10624328

10. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, Lasic Z, Iakovou I, Fahy M, et al. Un scor de risc simplu pentru predicția nefropatiei induse de contrast după intervenția coronariană percutanată: dezvoltare și validare inițială. J Am Coll Cardiol. (2004) 44:1393–9. doi: 10.1016/S0735-1097(04)01445-7

11. Krause D, Marycz D, Ziada KM. Complicații nonrenale ale substanțelor de contrast. Interv Cardiol Clin. (2020) 9:311–9. doi 10.1016/j.iccl.2020.02.002

12. Dawson P. Nefrotoxicitatea agentului de contrast. O evaluare Br J Radiol. (1985) 58:121–4. doi: 10.1259/0007-1285-58-686-121

13. McClennan BL. Conferință memorială Preston M. Hickey Medii de contrast iodate ionice și neionice: evoluție și strategii de utilizare. AJR Am J Roentgenol. (1990) 155:225–33. doi 10.2214/ajr.155.2.2115244

14. Solomon R. Medii de contrast: există diferențe de nefrotoxicitate între mediile de contrast? Biomed Res Int. (2014) 2014:934947. doi: 10.1155/2014/934947

15. Jo SH, Youn TJ, Koo BK, Park JS, Kang HJ, Cho YS și colab. Evaluarea toxicității renale și compararea între visipaque (iodixanol) și hexabrix (ioxaglat) la pacienții cu insuficiență renală supuși angiografiei coronariene: studiul RECOVER: un studiu controlat randomizat. J Am Coll Cardiol. (2006) 48:924–30. doi 10.1016/j.jacc.20 06.06.047

16. Solomon RJ, Natarajan MK, Doucet S, Sharma SK, Staniloae CS, Katholi RE, et al. Angiografia cardiacă la pacienții cu insuficiență renală (CARE): un studiu randomizat dublu-orb al nefropatiei induse de contrast la pacienții cu boală cronică de rinichi. Circulaţie. (2007) 115:3189–96. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 106,671644

17. McCullough PA, Bertrand ME, Brinker JA, Stacul F. O meta-analiză a siguranței renale a iodixanolului osmolar în comparație cu mediile de contrast cu osmolar scăzut. J Am Coll Cardiol. (2006) 48:692–9. doi 10.1016/j.jacc.2006.02.073

18. Heinrich MC, Haberle L, Muller V, Bautz W, Uder M. Nefrotoxicitatea iodixanolului izo-osmolar în comparație cu mediile de contrast neionice cu osmolar scăzut: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate. Radiologie. (2009) 250:68– 86. doi: 10.1148/Radiol.2501080833

19. Zhang J, Jiang Y, Rui Q, Chen M, Zhang N, Yang H și colab. Iodixanol versus iopromidă la pacienții cu insuficiență renală supuși angiografiei coronariene cu sau fără PCI. Medicină (Baltimore). (2018) 97:e0617. doi: 10.1097/MD.0000000000010617

20. Reed M, Meier P, Tamhane UU, Welch KB, Moscucci M, Gurm HS. Siguranța renală relativă a iodixanolului în comparație cu mediile de contrast cu osmolar scăzut: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate. JACC Cardiovasc Interv. (2009) 2:645–54. doi 10.1016/j.jcin.2009.05.002

21. Eng J, Wilson RF, Subramaniam RM, Zhang A, Suarez-Cuervo C, Turban S, et al. Efectul comparativ al tipului de mediu de contrast asupra incidenței nefropatiei induse de contrast: o revizuire sistematică și meta-analiză. Ann Intern Med. (2016) 164:417–24. doi: 10.7326/M15-1402

22. Gerk U, Mrowietz C. Viscozitatea mediilor de contrast radiografic. Clin Hemorheol Microcirc. (2013) 55:469–72. doi: 10.3233/ CH-131783

23. Seeliger E, Becker K, Ladwig M, Wronski T, Persson PB, Flemming B. Până la o creștere de 50-ori a vâscozității urinei cu mediu de contrast izo-osmolar la șobolan. Radiologie. (2010) 256:406–14. doi 10.1148/Radiol. 10091485

24. Jost G, Pietsch H, Lengsfeld P, Hutter J, Sieber MA. Impactul vâscozității și osmolalității agenților de contrast cu iod asupra eliminării renale. Invest Radiol. (2010) 45:255–61. doi: 10.1097/RLI.0b013e3181d4a036

25. Chandiramani R, Cao D, Nicolas J, Mehran R. Contrast-induced acute kidney injury. Cardiovasc Interv Ther. (2020) 35:209–17. doi: 10.1007/s12928-020-00660-8

26. Pistolesi V, Regolisti G, Morabito S, Gandolfini I, Corrado S, Piotti G, et al. Leziunea renală acută indusă de mediu de contrast: o revizuire narativă. J Nephrol. (2018) 31:797–812. doi: 10.1007/s40620-018-0498-a

27. Rim MY, Ro H, Kang WC, Kim AJ, Park H, Chang JH și colab. Efectul blocării sistemului renină-angiotensină-aldosteron asupra leziunii renale acute induse de contrast: un studiu de potrivire a tendinței. Am J Rinichi Dis. (2012) 60:576– 82. doi 10.1053/j.ajkd.2012.04.017

28. McCullough PA, Adam A, Becker CR, Davidson C, Lameire N, Stacul F, et al. Predicția riscului de nefropatie indusă de contrast. Sunt J Cardiol. (2006) 98:27K−36K. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.01.022

29. Thomsen HS, Morcos SK, Barrett BJ. Nefropatie indusă de contrast: roata s-a întors la 360 de grade. Acta Radiol. (2008) 49:646– 57. doi: 10.1080/02841850801995413

Taeho Lee1, Won Ki Kim1, Ae Jin Kim1,2, Han Ro1,2, Jae Hyun Chang1,2, Hyun Hee Lee1,2, Wookyung Chung1,2 și Ji Yong Jung1,2

1 Divizie de Nefrologie, Departamentul de Medicină Internă, Centrul Medical Gil al Universității Gachon, Incheon, Coreea de Sud,

2 Divizia de Nefrologie, Departamentul de Medicină Internă, Colegiul de Medicină, Universitatea Gachon, Incheon, Coreea de Sud