Ce poate face Cistanche la leziunea renală acută

Contact: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

HARUNA MIDORI KUMAMOTO* ȘI KENICHIRO YAITA**

* Departamentul de Medicină Internă Generală,

** Divizia de Boli Infecțioase, Spitalul General Chidoribashi, Fukuoka 812-8633, Japonia

Primit 7 iulie 2019, acceptat 15 octombrie 2019

Publicare anticipată J-STAGE 21 septembrie 2021

Editat de YOSHIHIRO FUKUMOTO

Rezumat:

Rezumat: Endocardita infecțioasă nosocomială este o boală relativ rară, dar critică. Un bărbat japonez în vârstă de 80 de ani cu artrită psoriazică care era tratat cu prednisolon a fost internat pentru dispnee. Primul diagnostic a fost pneumonie asociată asistenței medicale și a fost începută piperacilină/tazobactam. Hemocultura pacientului a fost negativă la momentul internării. În timpul tratamentului, acutărinichirănirea a apărut din cauza utilizării antibioticelor. Hemodializa a fost efectuată printr-un cateter venos central în vena jugulară internă. După tratamentul pneumoniei, pacientul a avut un debut brusc de febră însoțit de o pierdere a conștienței. Hemoculturile din vena periferică și cateterul venos central au fost pozitive pentru Staphylococcus aureus sensibil la meticilină. Ecocardiografia transtoracică a evidențiat fire de vegetație stringente atașate de valva mitrală nativă. Imagistica prin rezonanță magnetică a arătat, de asemenea, o ploaie de embolii la nivelul creierului. S-au administrat ceftriaxonă și vancomicina; totuși, pacientul a murit în urma unui infarct cerebral masiv. Instanțe de mortalitate în spital din endocardita nosocomială sunt mai mari decât ratele de endocardită dobândită în comunitate. Medicii ar trebui să acorde o atenție deosebită factorilor de risc pentru endocardita infecțioasă nosocomială. Acești factori de risc includ dispozitivele vasculare pe termen lung, artrita psoriazică și terapia cu corticosteroizi.

Cuvinte cheie:Cistanche, rinichi, boală de rinichi, endocardită infecțioasă nosocomială, infarcte cerebrale multiple, Staphylococcus aureus sensibil la meticilină, artrită psoriazică

Cistanche

INTRODUCERE

Un diagnostic de endocardită infecțioasă (EI) rămâne o provocare, iar rata mortalității rămâne ridicată. Un raport recent a stabilit timpul median înainte de un diagnostic de EI la 14 zile [1]. Chiar și cu îmbunătățiri dramatice, rata mortalității în spital este de aproximativ 20% pentru acești pacienți [2]. În plus, diagnosticul și gestionarea EI nosocomială continuă să fie de o importanță sporită, din cauza ratelor de mortalitate care sunt mult mai mari decât cele ale EI dobândite în comunitate [3-5]. Motivul este că majoritatea pacienților sunt în vârstă și au comorbidități precum chimioterapia pentru afecțiuni maligne,

și hemodializă [5]. Aici, raportăm un caz de EI nosocomială din cauza Staphylococcus aureus susceptibil la meticilină (MSSA). În timpul managementului acestui caz, au apărut multiple infarcte cerebrale și un accident vascular cerebral masiv, care au cauzat decesul pacientului. Prezentăm acest caz și o trecere în revistă a literaturii de specialitate pentru a discuta importanța clinică a recunoașterii EI nosocomială.

PREZENTAREA CAZULUI

Un bărbat japonez în vârstă de 80 de ani a fost trimis la spitalul nostru din cauza dispneei și a unei tuse umedă care a continuat timp de trei zile. Pacienta avea antecedente de artrită psoriazică, insuficiență cardiacă cronică (regurgitație ușoară a valvei mitrale și insuficiență ușoară a valvei tricuspidiene), fibrilație atrială paroxistică, boală pulmonară obstructivă cronică,rinichi boala, hipertensiune arterială, pancreatită cronică, boala Alzheimer și alcoolism. Pentru tratamentul artritei psoriazice, {{0}} mg/zi de prednisolon au fost prescrise de cel puțin 6 ani. Consumul de țigări al pacientului a fost de 62 de pachete-ani, iar consumul de alcool a fost de 100 g/zi timp de aproximativ 60 de ani. La momentul internării, semnele vitale ale pacientului erau următoarele: tensiunea arterială, 195/97 mmHg; ritm cardiac, 117 bătăi/min; frecvența respiratorie, 24 respirații/min; temperatura corpului, 38,2 grade și Scala de Comă Glasgow, E4V5M6 (total 15/15). Înălțimea lui era de 150,0 cm și greutatea corporală de 44,9 kg. La examinarea fizică, s-au observat trosnituri grosiere în câmpurile pulmonare bilaterale. Nu a fost semnalat nici un suflu sistolic. Au fost evidențiate erupții solzoase pe tot corpul și edem la extremități. Datele de laborator au evidențiat niveluri scăzute de proteine ​​plasmatice (proteine ​​totale: 6,0 g/dL, albumină: 3,1 g/dL), un nivel ridicat de inflamație (proteina c-reactivă: 6,39 mg/dL, număr de globule albe: 11.130 /μL ( neutrofile: 87,0 la sută )) și cronicerinichitulburare (creatinina serică 1,48 mg/dL, azot ureic din sânge (BUN)34.0 mg/dL). Filmele cu raze X toracice ale pacientului au arătat o nouă opacitate de sticlă șlefuită pe câmpul pulmonar inferior drept. Ecocardiografia transtoracică a evidențiat insuficiență foarte ușoară a valvei mitrale și hipokinezie inferioară de bază pe ventriculul stâng. Nu a existat nici un tromb în inimă. Aceste constatări au fost de acord cu rezultatele ecocardiografiei efectuate cu un an înainte de această internare. Pe baza simptomelor sale și a rezultatelor testelor de laborator și imagistice, am diagnosticat pneumonie. Am început piperacilină/tazobactam la o doză de 2,25 g administrată intravenos la fiecare șase ore după extragerea unei hemoculturi și recoltarea unei culturi de spută. Sputa înainte de administrarea antibioticului a fost clasificată ca P2 în clasificarea lui Miller & Jones. Frotiul de sputa a avut un model polimicrobian (clasificarea lui Geckler: grupa 3), iar rezultatele hemoculturii din ziua internarii au fost negative pentru bacterii.

Cistanchese îmbunătățeșterinichifuncţie

În a 3-a zi de spital, pacientul a avut o afecțiune acutărinichileziuni (creatinină serică 3,28 mg/dL, BUN 39,7 mg/dL). Autoanticorpii legați de tulburarea renală au fost negativi (anticorp anti-proteinază-3-citoplasmatic antineutrofil<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

nu a fost detectat (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/dL și CH50 32.7 U/mL). Am ajuns la concluzia că acutrinichirănirea ar fi putut fi cauzată de piperacilină/tazobactam. În a 4-a zi de spital, regimul de piperacilină/tazobactam a fost schimbat la ceftriaxonă. O exacerbare suplimentară a funcției renale (creatinină serică 4,66 mg/dL, BUN 46,2 mg/dL), a avut loc în a 5-a zi de spital și a determinat introducerea hemodializei printr-un cateter venos central în vena jugulară internă dreaptă. Ceftriaxona a fost oprită în a 15-a zi de spital. Analizele de sânge din a 22-a zi de spital au arătat o proteină c-reactivă: 1,69 mg/dL, număr de globule albe: 10.330 /μL.

În a 26-a zi, a fost documentat un nou debut de sepsis. Semnele vitale ale pacientului erau următoarele: tensiunea arterială, 108/66 mmHg; ritm cardiac, 120 batai/min; temperatura corpului, 40,2 grade , Scala de Comă Glasgow E2V1M4 (total 6/15) și SpO2 95 procente (aerul din cameră). Datele de laborator au evidențiat din nou niveluri ridicate de inflamație (proteina c-reactivă: 34,33 mg/dL, număr de globule albe: 22.800 /μL (neutrofile: 95,6 la sută)). După extragerea hemoculturii, noi antibiotice, doripenem, au fost administrate intravenos la o doză de 0,25 g la fiecare opt ore, iar vancomicina a fost administrată intravenos într-o concentrație minimă țintă de aproximativ 15 ug/ml. Cateterul venos central intravenos a fost apoi îndepărtat pentru suspiciunea de infecție a fluxului sanguin legat de cateter. Un nou cateter venos central a fost instalat în vena jugulară internă stângă.

În a 28-a zi de spitalizare, hemocultură și cultura cu vârful cateterului au devenit pozitive pentru coci gram-pozitivi și a fost detectată o nouă leziune maculară eritematoasă mică pe mâna stângă a pacientului. Nu a fost detectat un suflu sistolic. În timpul examinării pentru EI din a 29-a zi de spital, ecocardiografia transtoracică a evidențiat vegetații fibroase (27 mm pe foița mitrală anterioară și 25 mm pe foița mitrală posterioară) (Figura 1a,b: săgeți) și insuficiență severă a valvei mitrale la nivelul nativ al pacientului. valva mitrala.

Mai mult, imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie a arătat infarcte multiple acute pe emisferele cerebrale bilaterale (Figura 2a). Pe spitalul 30

zi, cocii gram-pozitivi au fost identificați ca MSSA. Susceptibilitățile și concentrațiile minime inhibitorii (MIC) ale acestei tulpini au fost următoarele: ampicilină, susceptibilă (MIC mai mică sau egală cu 0,25); cefazolină, susceptibilă (CMI mai mică sau egală cu 8); ceftriaxonă, susceptibilă (CMI mai mică sau egală cu 8); ciprofloxacină, rezistentă (MIC mai mare sau egală cu 4); și, vancomicină, susceptibilă (MIC=1). În cele din urmă, am ajuns la un diagnostic de EI nosocomială cu infarcte cerebrale multiple datorate MSSA. După efectuarea unei hemoculturi ulterioare, am schimbat doripenemul cu ceftriaxonă la o doză de 2 g administrată intravenos la fiecare 12 ore în plus față de vancomicină. Nivelul de conștiență al pacientului nu s-a îmbunătățit față de Scala de Comă Glasgow E2V1M4 (total 6/15), iar pacientul avea nevoie de adrenalină administrată la 0,05 ug/kg/min pentru starea de șoc.

În a 37-a zi de spital, imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie a confirmat un infarct acut masiv al emisferei cerebrale stângi (Figura 2b). Deși hemocultură a devenit negativă în decurs de patru zile, iar vegetațiile și regurgitarea valvei mitrale s-au îmbunătățit (vegetația unică filamentoasă (13 mm) a fost detectată doar în acest moment) în a 38-a zi de spital, în cele din urmă pacientul a murit în cel de-al 45-lea spital. zi. Nu a fost efectuată autopsia. Cursul clinic este descris în figura 3.

DISCUŢIE

Acest raport de caz evidențiază un caz fatal din cauza EI nosocomială cauzată de MSSA. Cea mai comună sursă de EI asociată asistenței medicale este cateterul vascular (48 la sută), în special hemodializa și cateterele venoase periferice [4]. Cazul nostru a avut un cateter de hemodializă ca posibil loc de intrare a bacteriilor. Artrita psoriazică activă [6] și terapia cu corticosteroizi pe termen lung [7] au fost, de asemenea, documentate ca factori de risc pentru bacteriemie. În plus, infecția cu stafilococ este frecventă la pacienții cu psoriazis [8,9]. S. aureus ar putea coloniza cu ușurință pe pielea pacienților cu eritrodermie [8]. Recent, a fost raportată o relație între psoriazis și EI [10]. Am putut găsi doar cinci rapoarte de cazuri de EI cu psoriazis publicate în limba engleză, iar trei s-au datorat S. aureus [8,11-14], ceea ce este de acord cu faptele cazului nostru. O combinație de factori de risc a contribuit la apariția bacteriemiei stafilococice și a EI în cazul nostru.

Cistanchese îmbunătățeșterinichifuncţie

MSSA care a fost agentul patogen invadator în cazul nostru nu a fost un organism rezistent la medicamente. EI nosocomială datorată MSSA, însă, nu trebuie subestimată. Rata complicațiilor neurologice (29 la sută) [15] și rata mortalității în spital (22,4 la sută) [16] din EI din cauza S. aureus este mai mare decât EI care este cauzată de alți agenți patogeni. Mai mult, rata mortalității prin EI nosocomială este mai mare decât cea din EI dobândită în comunitate (39,5 la sută față de 18,6 la sută) [17]. O rată atât de ridicată a mortalității în EI nosocomială este cauzată de o populație de pacienți care tinde să fie vârstnici cu comorbidități [4,5] sau de pacienți supuși chimioterapiei pentru afecțiuni maligne [5]. Cazul nostru a avut și factori de risc, vârstnici și agent patogen, de accident vascular cerebral în spital și deces.

Cistancheîmbunătățește sexualitatea

Studii recente au raportat că diferențele dintre medicamentele anti-stafilococice ar putea influența rata mortalității [18,19]. Într-un studiu retrospectiv, tratamentul empiric cu cefalosporine de generația a treia sau inhibitori de beta-lactamic/beta-lactamaze a fost asociat cu o rată mai mare a mortalității în comparație cu terapia cu oxacilină/cefazolină [18]. Pe de altă parte, vancomicina ca terapie definitivă pentru bacteriemia MSSA a fost, de asemenea, legată de o rată mai mare a mortalității decât atunci când sunt utilizate beta-lactamine [19]. Ghidurile Asociației Americane a Inimii au fost publicate în 2015 [20] și au recomandat tratamentul cu nafcilină, oxacilină sau cefazolină pentru endocardita valvei native cauzată de stafilococi sensibili la medicamente. Deoarece nu am putut exclude meningita fără a efectua o puncție spinală, cefazolina nu a fost selectată. În plus, penicilina antistafilococică nu a fost disponibilă ca agent unic în Japonia. Având în vedere situația complicată descrisă mai sus, am selectat antibiotice duale ca terapie definitivă în acest caz.

Pe lângă antibiotice, înlocuirea chirurgicală a valvei este, de asemenea, o opțiune importantă pentru tratamentul endocarditei infecțioase. Prevalența înlocuirii precoce a valvei este în prezent în creștere [21], iar accidentul vascular cerebral nu este o contraindicație pentru tratamentul chirurgical [21]. În cazul nostru, operațiunea a fost luată în considerare de către echipa însoțitoare; dar nu a fost efectuată în final din cauza afectarii neurologice severe a pacientului [21] și a stării de șoc.

Cistancheîmbunătățește disfuncția sexuală

În concluzie, chiar și cu consultarea adecvată a bolilor infecțioase și utilizarea antibioticelor adecvate, EI nosocomială este totuși o boală critică. Clinicienii trebuie să-și amintească faptul că dispozitivele vasculare existente, artrita psoriazică și terapiile pe termen lung cu corticosteroizi ar putea provoca nu numai bacteriemie necomplicată, ci și EI nosocomială fatală.

ETICĂ: Publicarea acestui raport de caz a fost aprobată de Comitetul de etică a Spitalului General Chidoribashi. (număr aprobat CH-2019-04)

CONFLICT DE INTERESE: Nu există conflicte de interese în legătură cu acest articol.

MULȚUMIRI: Niciuna.

REFERINȚE

1. Fukuchi T, Iwata K și Ohji G. Eșecul diagnosticului Erly al endocarditei infecțioase în Japonia--o analiză descriptivă retrospectivă. Medicină 2014; 93:e237.

2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Epidemiologia endocarditei infecțioase peste cinci decenii: o revizuire sistematică. PLoS One 2013; 8:e82665.

3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M și colab. Endocardita nosocomială într-un spital terțiar: o tendință în creștere în cazurile cu valve native. Cufăr. 2005; 128:772-779.

4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J et al. Endocardita infecțioasă asociată asistenței medicale: un efect nedorit al universalizării asistenței medicale.

Clin Microbiol Infect. 2010; 16:1683-1690.

5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK și colab. Factori de risc pentru prognostic prost în endocardita infecțioasă nosocomială. Coreean J Intern Med. 2018; 33:102-112.

6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P și Wright K. Spitalizări pentru infecții grave la pacienții cu artrită psoriazică: date din eșantionul național de spitalizare 2000-2014 [rezumat]. Artrita Rheumatol 2018; 70 (suppl 10).

7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H și colab. Utilizarea glucocorticoizilor și riscul de bacteriemie Staphylococcus aureus dobândită în comunitate: un studiu de caz-control bazat pe populație. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.

8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI și Lebwohl MG. Complicații infecțioase ale psoriazisului eritrodermic. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.

9. Hsu DY, Gordon K și Silverberg JI. Infecții grave la pacienții internați cu psoriazis în Statele Unite. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.

10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C și colab. Evaluarea riscului de endocardită infecțioasă la pacienții cu psoriazis, impactul sexului și al severității bolii: un studiu de cohortă din registrele naționale daneze. Al 25-lea Congres European de Microbiologie Clinică și Boli Infecțioase, Copenhaga, 2015.

11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA și Staughton RCD. Psoriazisul pustular generalizat asociat cu endocardita bacteriana a muschiului papilar anterior. Br J

Dermatol. 1992; 127:187-188.

12. Wilkinson NM. Endocardită bacteriană fatală după înlocuirea valvei aortice la un pacient tratat cu metotrexat. J Heart Valve Dis 1999; 8:591-592.

13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Endocardita infecțioasă care complică terapia cu adalimumab pentru psoriazis. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.

14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Endocardita infecțioasă după terapia cu antagonist al factorului de necroză tumorală pentru gestionarea eritrodermiei psoriazice: raport de caz. J Med Case Rep. 2017; 11:35.

15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. Manifestări neurologice ale endocarditei infecțioase: 17-An de experiență într-un spital didactic din Finlanda. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.

16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E și colab. Staphylococcus aureus Endocardita: o consecință a progresului medical. JAMA 2005; 293:3012-3021.

17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Endocardita infecțioasă nosocomială vs dobândită în comunitate în Grecia: modificarea profilului epidemiologic și riscul de mortalitate. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.

18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B și colab. Sunt toate beta-lactamele la fel de eficiente în tratamentul bacteriemiei Staphylococcus aureus sensibile la meticilină? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.

19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. Eficacitatea comparativă a beta-lactamelor versus vancomicină pentru tratamentul infecțiilor cu Staphylococcus aureus sensibil la meticilină printre 122 de spitale. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.

20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM și colab. Endocardita infecțioasă la adulți: diagnostic, terapie antimicrobiană și management

Complicații: o declarație științifică pentru profesioniștii din domeniul sănătății de la Asociația Americană a Inimii. Tiraj 2015; 132:1435-1486.

21. Hoen B și Duval X. Practică clinică. Infecție endocardită. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.