Efectele diabetului zaharat asupra funcției sexuale, a histomorfologiei și a expresiei actinei musculare mușchi în corpul cavernos al penisului la șobolani

3 Discuții

Acest experiment a explorat preliminar baza biologică a ED concomitent cu DM. În primul rând, după inducerea modelului DM, grupul de diabet a arătat o creștere mai lentă în greutate corporală în comparație cu grupul de control, iar nivelurile aleatorii ale glicemiei au fost semnificativ mai mari decât cele din grupul de control, în concordanță cu caracteristicile diabetului. Studiile asupra erecțiilor de șobolan, atât pe plan intern, cât și internațional, folosesc adesea testul APO, care este recunoscut pe scară largă. Prin urmare, acest experiment a utilizat testul de stimulare APO pentru studii suplimentare după modelarea cu succes. Rezultatele au arătat că funcția sexuală în grupul de diabet a fost mai mică decât în ​​grupul de control, în concordanță cu incidența ridicată a ED în rândul pacienților cu DM.

Suplimente pe bază de plante TCM pentru pacienții cu ED cauzate de diabet

Observațiile patologice au relevat faptul că țesutul interstițial testicular din grupul de diabet a prezentat edem, morfologie celulară neregulată, spații intercelulare libere, aranjament dezordonat, structuri intracelulare perturbate și semne de dediferențiere, pierzând caracteristici structurale.

Aceste descoperiri sunt în concordanță cu rezultatele patologice din alte studii pe animale pe DMED [5].

Datele au arătat, de asemenea, că nivelurile de hormoni sexuali din grupul DM au fost semnificativ mai mici decât în ​​grupul de control, ceea ce indică faptul că nivelurile scăzute de testosteron (T), hormonul stimulant al foliculilor (FSH) și hormonul luteinizant (LH) pot fi asociate cu DMED. Este cunoscut faptul că T este un hormon sexual esențial sintetizat în primul rând de celulele interstițiale testiculare. Pentru bărbați, T joacă un rol critic în reglarea integrității penisului și a funcției erectile [6]. Studii recente [7] au raportat, de asemenea, că hiperglicemiareduce secreția de testosteron, care este strâns legată de modificările structurale și funcționale ale testiculelor, după cum este confirmat în acest studiu. În plus, hiperglicemia poate duce la eliberarea excesivă a speciilor de oxigen reactiv (ROS) din celulele interstițiale testiculare, reducând în continuare nivelul de testosteron, scăzând producția de oxid nitric și exacerbarea ED [8]. Wang Lingxiao și colab. [9] a propus, de asemenea, că nivelurile de T reduse sunt un factor de risc independent pentru DMED, în concordanță cu acest studiu.

Mai mult decât atât, LH și FSH sunt gonadotropine importante secretate de glanda hipofizară, promovând secreția de androgeni gonadal și suprarenală. În condiții fiziologice, LH se leagă în mod specific de receptorii din celulele interstițiale testiculare, promovând sinteza și secreția T. Dacă nivelurile de LH scad, capacitatea celulelor interstițiale testiculare de a secreta T scade, ceea ce duce la o secreție de T insuficientă și rezultând ED. Yaday și colab. [10] a constatat că șobolanii care prezintă disfuncții sexuale au scăzut nivelurile serice de gonadotropine (LH și FSH) și T, în concordanță cu concluziile acestui studiu.

Cercetările anterioare [11] au arătat că modificările structurale ale corpului cavernos penisului sunt baza patologică a ED, iar fibroza tisulară reduce elasticitatea și conformitatea penisului. În acest studiu, observațiile histopatologice au relevat faptul că hiperglicemia a modificat și mai mult structura țesutului cavernos penis: proporția de fibre de colagen a crescut, în timp ce proporția de celule musculare netede a scăzut, agravând semnificativ fibroza. Fibroza țesutului cavernos penisului a redus conformitatea țesutului penisului, a scăzut spațiul de dilatare al sinusurilor cavernoase, a afectat perfuzia fluxului sanguin al corpului cavernos și a inhibat închiderea venelor subtunice, prevenind erecția suficientă a penisului și provocând ED. Acest lucru este în concordanță cu concluziile din studiile anterioare. Celulele musculare netede cavernoase (CCSMC) pot fi împărțite în tipuri nediferențiate și diferențiate bazate pe diferențe structurale și funcționale. Aceste tipuri se pot transforma între ele în condiții specifice. -SMA este distribuită în principal în CCSMC în corpul cavernos penis [12] și servește ca marker molecular al CCSMC -urilor contractile. Sinteza redusă și secreția de -sma pot fi utilizate pentru a evalua procesul de dediferențiere a CCSMC -urilor [13]. Studiile [12–14] au sugerat că această transformare poate apărea în diferite boli, cum ar fi DM și hipertensiune arterială, iar atunci când această transformare atinge un anumit grad, duce la ED. Cercetările recente [15] au constatat, de asemenea, că la șobolanii DM expuși la afecțiuni hiperglicemice pe termen lung, raportul dintre proliferare și apoptoza CCSMC în țesutul penisului a scăzut. În combinație cu rezultatele acestui studiu, se speculează că hiperglicemia induce și accelerează dediferenția CCSMC în țesutul penisului, ceea ce poate fi un mecanism microscopic important care stă la baza incidenței ridicate a ED în DM.