Modificări structurale ale creierului asociate cu supraponderalitatea și obezitatea Partea 3

5. Modificări microscopice ale creierului

Unul dintre rapoartele inițiale privind efectele adverse ale obezității experimentale în patologia creierului a descris modificările compoziției lipidice a mielinei la șoarecii obezi genetic[119].

Relația dintre obezitate și memorie a primit multă atenție, cercetările arătând că obezitatea poate afecta memoria. Cu toate acestea, ar trebui să gândim și să acționăm pozitiv pentru a menține o greutate sănătoasă și o memorie bună.

Relația dintre obezitate și memorie poate fi urmărită până la reglarea endocrină. Când organismul este într-o stare de obezitate, sistemul său endocrin este într-o stare anormală. Acest lucru poate duce la eliberarea excesivă a multor hormoni importanți, cum ar fi hormonii pituitari și insulina în creier, afectând astfel echilibrul chimic al creierului și afectând funcționarea normală a memoriei.

În plus, obezitatea crește riscul multor probleme de sănătate, inclusiv boli cardiovasculare, diabet și hipertensiune arterială. Aceste boli pot afecta și mai mult creierul și modul în care acesta funcționează, ducând la declin cognitiv și la pierderea memoriei.

Cu toate acestea, ar trebui să găsim în mod activ modalități de a evita aceste probleme. În primul rând, menținerea unei greutăți sănătoase este esențială. Obiceiurile alimentare adecvate și exercițiile fizice consecvente sunt cheia controlului greutății.

În al doilea rând, ar trebui să asigurăm funcționarea sănătoasă a sistemului endocrin prin controlul aportului alimentar, alegerea alimentelor sănătoase și menținerea unei cantități moderate de exerciții fizice. Acest lucru ajută la menținerea echilibrului funcțiilor corpului și asigură funcționarea normală a creierului.

În cele din urmă, sănătatea mintală este la fel de importantă. Ar trebui să menținem o atitudine optimistă, să menținem relații sociale bune și să participăm la diferite activități cât mai mult posibil pentru a ne face mentalitatea fericită și confortabilă. Acest lucru este excelent pentru îmbunătățirea memoriei, îmbunătățirea aptitudinii fizice, creșterea încrederii în sine și ameliorarea stresului.

Prin urmare, în ciuda legăturii negative dintre obezitate și memorie, ar trebui să menținem o atitudine pozitivă și să luăm măsuri adecvate pentru a promova sănătatea fizică și psihică și pentru a menține o greutate sănătoasă și o memorie mai bună prin obiceiuri bune de viață. Se poate observa că trebuie să îmbunătățim memoria, iar Cistanche deserticola poate îmbunătăți semnificativ memoria, deoarece Cistanche deserticola poate regla și echilibrul neurotransmițătorilor, cum ar fi creșterea nivelului de acetilcolină și a factorilor de creștere. Aceste substanțe sunt foarte importante pentru memorie și învățare. În plus, Cistanche deserticola poate, de asemenea, să îmbunătățească fluxul sanguin și să promoveze livrarea de oxigen, ceea ce poate asigura că creierul primește suficiente nutrienți și energie, îmbunătățind astfel vitalitatea și rezistența creierului.

Faceți clic pe cunoașteți suplimentele pentru a îmbunătăți memoria

Mai multe procese fiziopatologice sunt legate de adipozitatea ridicată, inclusiv disfuncția endotelială și inflamația [120]. Pierderea neuronală pare să fie accelerată de mai mulți factori care cresc ischemia [9].

Alte studii au arătat că obezitatea la adulții maturi sănătoși este asociată cu anomalii axonale și/sau mieline în substanța albă și cu scăderea volumelor de substanță cenușie care poate reflecta neuronalitatea [119].

La om, dovezile histologice sunt foarte limitate și contradictorii cu ceea ce a fost observat în studiile imagistice [121]. Un studiu stereologic post-mortem recent a investigat numărul de celule la subiecții cu nucleuzină striată cu obezitate. Acest studiu este unul dintre puținele țesuturi cerebrale post-mortem analizate în contextul obezității. Baza celulară și parenchimul din țesutul cerebral post-mortem au fost investigate printr-o combinație de metode histochimice și imunohistochimice pentru a cuantifica numărul total de neuroni și astrocite din nucleele striate ale subiecților nouă obezi. (IMC 40,2 kg/m2) și opt controale (IMC 24,4 kg/m2).
Nu au fost detectate diferențe în numărul total mediu de neuroni sau astrocite; cu toate acestea, varianța numărului de neuroni, dar nu astrocitelor, a fost crescută în grupul cu obezitate [122]. Recent, Gomez-Apo și colab. [123] a efectuat un studiu în „Mexic pentru a compara grosimea corticalei și densitatea celulelor neuronale în țesutul cerebral postmortem a opt donatori care erau supraponderali sau obezi (IMC mediu 31,6 kg/m2; SD=4,35;n {{8) }}; 6 bărbați) și opt donatori cu greutate normală (IMC mediu 21,8 kg/m2; SD=1,5; n=8; 5 bărbați).

Secțiunile coronale au fost procesate pentru a obține imagini de înaltă rezoluție de dimensiune reală și a fost măsurată grosimea celor trei giruri frontale și temporale ale fiecărei emisfere. Numărul /e de neuroni a fost, de asemenea, cuantificat în 64 de câmpuri selectate aleatoriu ale primului, al doilea și al treilea gir bilateral frontal și temporal. -indivizi cu greutate în diverse zone frontale şi temporale.

6. Discuție și concluzie

Excesul de grăsime viscerală este însoțit de niveluri circulante crescute de citokine proinflamatorii și reactanți de fază acută, care duc la o inflamație cronică ușoară care afectează ficatul, țesutul adipos, musculatura scheletică și sistemul vascular [5, 124]. Obezitatea este asociată cu afectarea diferitelor țesuturi și este legată de modificări funcționale și structurale ale creierului [78].

O dietă bogată în grăsimi pe termen lung reduce numărul de sinapse de pe neuronii hipotalamici și crește neuralapoptoza [125]. /Mecanismele exacte ale efectelor obezității asupra dezvoltării acestor tulburări sunt complexe și multifactoriale, în ciuda faptului că au o relevanță substanțială. În general, dovezile neuroimagistice sugerează că obezitatea este asociată cu anomalii structurale ale creierului.

Cu toate acestea, unele inconsecvențe sunt legate de regiunile corticale ale creierului unde au fost detectate anumite reduceri și creșteri la subiecții cu obezitate. /aceste neconcordanțe pot fi explicate prin eterogenitatea populației de pacienți, necesitatea unor studii la scară largă, diferențele în metodologia de analiză, selecția covariatelor utilizate în modelul statistic[126] și o mare varietate de software de procesare și dimensiunea miezul de netezire.

O reducere a volumului de substanță cenușie a fost observată în principal la cerebel, nucleii bazali girusul frontal inferior stâng și drept, girusul frontal bilateral superior, girul temporal superior și mediu și girusul precentral. O reducere a volumului a fost observată și în substanța albă, în special în corpul calos, radiațiile posterioare și anterioare talamice, capsulele interne și externe, fasciculele longitudinale inferioare și superioare, fasciculul frontal-occipital inferior, fasciculul uncinat și cingulul [72, 90]. /esefasciclele sunt structurile cel mai larg studiate și sunt implicate în funcțiile cognitive [127].

Obezitatea este un factor de risc important pentru apariția și progresia diferitelor boli neurodegenerative. Boala Parkinson, boala Alzheimer și scleroza multiplă pot fi inițiate de diferite modificări metabolice legate de afectarea SNC cauzată de obezitate [128]. Aceste modificări pot modifica plasticitatea sinaptică a neuronilor și pot duce la neuronaldea, afectând fiziologia normală a SNC [49, 129]. De exemplu, rezistența la insulină poate fi asociată cu boala Alzheimer și cu declin cognitiv ușor [130]. Aceste asocieri se pot datora asocierii îmbătrânirii creierului cu eficacitatea redusă a insulinei și răspunsul celular inadecvat la insulină sau deficiența de insulină atribuită transportului redus prin BBB.

În plus, excesul de greutate predispune indivizii la reducerea volumului creierului, atrofia creierului sau scăderea densității substanței cenușii în lobul temporal, ceea ce poate crește și vulnerabilitatea la dezvoltarea bolii Alzheimer în viitor [9, 93]. Modificări structurale ale creierului legate de obezitate. poate explica performanța cognitivă slabă a persoanelor supraponderale și obeze [53, 85, 106]. Beyer și colab. [106] au demonstrat că grăsimea corporală ridicată, adipozitatea viscerală și inflamația sistemică sunt asociate cu volumul redus de substanță cenușie și funcțiile executive. Acest rezultat extinde descoperirile anterioare ale funcției executive reduse legate de creșterea IMC și volumul redus de materie cenușie în regiunile distribuite ale creierului care mediază acest efect [85].

S-au observat performanțe semnificativ slabe în domeniile cognitive, cum ar fi memoria (memoria pe termen scurt și problemele de învățare), viteza și coordonarea psihomotorie, fluența verbală și atenția la persoanele cu obezitate în comparație cu subiecții cu greutate normală [40, 131-135]. O revizuire sistematică recentă a lui Favieriet al. [136] au prezentat rezultate consistente privind obezitatea și tulburările în trei procese cognitive considerate funcții executive: flexibilitatea cognitivă, inhibiția și memoria de lucru. Flexibilitatea cognitivă, care este capacitatea de a schimba planurile sau strategiile, pare să fie mai profund afectată la persoanele cu obezitate decât la persoanele supraponderale sau la persoanele cu greutate normală [136].

Mai mult, studiile longitudinale au arătat că flexibilitatea cognitivă poate prezice pierderea în greutate, în plus față de alte variabile cognitive și motorii [137, 138]. Inhibația și memoria de lucru sunt asociate negativ cu greutatea și IMC. Ambele funcții par să prezică pierderea în greutate și, la rândul lor, au îmbunătățit pierderea în greutate [136]. De-a lungul timpului, condițiile asociate cu obezitatea (de exemplu, hipertensiunea arterială, diabetul și apneea) favorizează modificările fiziopatologice (de exemplu, modificări ale adipokinelor, rezistența la insulină, inflamația, și disfuncție endotelială). Aceste modificări pot fi asociate cu tulburări ale creierului, cum ar fi disfuncții frontal-metabolice și circulatorii, modificări ale substanței albe și atrofia regiunilor frontale și temporale.

Disfuncția creierului va induce deficite cognitive descrise în această populație (de exemplu, memorie, viteza de procesare, atenție și funcții executive) [134]. La persoanele obeze au fost identificate modele comportamentale specifice, inclusiv lipsa de inițiativă, inhibiție și automonitorizare, care pot poate fi exprimat ca apatie, impulsivitate și control comportamental slab. Interacțiunile dintre deficitele cognitive și tiparele comportamentale pot explica eșecul de a dobândi și menține obiceiuri sănătoase (de exemplu, alimentație echilibrată, activitate fizică și exerciții fizice). Prin urmare, modelele cognitive și comportamentale ale acestor indivizi par să stimuleze creșterea în greutate și să prevină utilizarea unor strategii eficiente de slăbire.

Obezitatea a fost, de asemenea, asociată cu o varietate de patologii vasculare potențial legate de atrofie, inclusiv îngroșarea peretelui arterei carotide, disfuncția vasculară și coronarianendotelială, rezistența periferică, rigiditatea arterială și hipertrofia ventriculară [9]. Patogenia deteriorării cerebrale cauzate de hiperglicemia cronică este complexă și include disfuncția mitocondrială, neuroinflamația, neurotransmițătorii afectați și bolile vasculare, ducând la declin cognitiv, neurodegenerare și pierderea plasticității sinaptice.

Leziunile neurodegenerative și ischemice se exacerbează reciproc, ducând la consecințe mai grave asupra cogniției decât orice patologie singură. Exemple de astfel de căi patogene specifice componentelor includ rezistența centrală la insulină și hipoglicemia în diabet zaharat, neuroinflamația și echilibrul adipokine în obezitate și subiecții cu ateroscleroză și lipohialinoză cu hipertensiune arterială [139].

Astăzi, este evident că neuroinflamația subtilă, dar continuă, poate oferi fundament pentru anumite tulburări, cum ar fi boala cerebrală a vaselor mici. În plus, obezitatea, hipertensiunea, diabetul și ateroscleroza pot acționa ca „contribuitori tăcuți” pentru a promova starea proinflamatoare cronică. Această stare poate agrava rezultatul diferitelor procese patologice și poate contribui la o serie de complicații ulterioare, cum ar fi accidentul vascular cerebral și neurodegenerarea, creând un cerc patologic vicios [140].

Studiile pe animale folosind șobolani obezi Zucker (un model de obezitate la șobolan) au demonstrat prezența diabetului zaharat și a hipertensiunii arteriale sistemice moderate. Șobolanii / aceștia au hiperglicemie concomitentă, hiperinsulinemie și hiperlipidemie. /ismodel a fost capabil să demonstreze modificări vasculare în BBB și endoteliu în comparație cu șobolanii neobezi.

Scăderea diametrului luminal și o creștere a grosimii peretelui vascular au fost detectate în arterele intracerebrale ale șobolanilor obezi în vârstă [141]. În plus, rolul megalinului, care este o componentă a BBB, în transportul hormonilor relevanți la SNC a fost studiat la rozătoare. Rolurile acestei proteine ​​în endoteliul creierului și semnalizarea leptinei au fost investigate folosind un model de șoarece cu deficit de megalină specific pentru celulele endoteliale. S-a demonstrat că expresia megalinei în endoteliu este legată de modificările metabolice mediate de calea de semnalizare a leptinei, ceea ce duce la presupunerea că obezitatea este potențial asociată cu modificări neurodegenerative [142].

În concluzie, excesul de greutate și obezitatea generează o serie de modificări fiziologice, cum ar fi inflamația cronică de grad scăzut (eliberarea de citokine și chemokine care ajung la SNC), rezistența la insulină (creșterea ROS) și microangiopatia (adică afectarea vasculară a vaselor mici), care promovează pierderea neuronală. /us, grosimea corticală mai mică (în principal în cerebel și regiunile frontale și temporale) a fost detectată la persoanele supraponderale și obeze. Dovezi care pot explica performanța cognitivă slabă și modelele de comportament neadaptat care caracterizează persoanele cu supraponderali și obezitate.

Conflicte de interes

autorii declară că nu există conflicte de interese cu privire la publicarea acestei lucrări.

Mulțumiri

Această lucrare a fost susținută parțial de DGAPA-UNAMPAPIIT217219.

Referințe

[1] IS Young, C. Ebbeling, E. Selvin și BY Lee, „Obezitatea – abordarea unei provocări pentru sănătatea publică și laborator

medicină”, Clinical Chemistry, vol. 64, nr. 1, p. 1, 2018.

[2] G. Fr¨uhbeck, H. Toplak, E. Woodward, V. Yumuk,

M. Maislos și J.-M. Oppert, „Obezitatea: poarta către bolnav

sănătate - și declarația de poziție a EASO cu privire la un public în creștere

provocarea sănătății, clinice și științifice în Europa”, Obezitate

Fapte, voi. 6, nr. 2, p. 117–120, 2013.

[3] EM Rhea, TS Salameh, AF Logsdon, AJ Hanson,

MA Erickson și WA Banks, „Barierele hemato-encefalice în

obezitate,"

[4] WPT James, „Obezitatea: o provocare globală de sănătate publică”,

Chimie clinică, voi. 64, nr. 1, p. 24–29, 2018.

[5] JP /aler și MW Schwartz, „Minireview: inflammation

și patogeneza obezității: hipotalamusul se încălzește",

Endocrinologie, voi. 151, nr. 9, p. 4109–4115, 2010.

[6] Organizația Mondială a Sănătății (OMS), Obezitate și exces de greutate, Organizația Mondială a Sănătății (OMS), Geneva, Elveția, 2020, https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/obesity-and -supraponderal.

[7] T. Kelly, W. Yang, C.-S. Chen, K. Reynolds și J. He,

„Povara globală a obezității în 2005 și previziuni până în 2030”,

Jurnalul Internațional de Obezitate, voi. 32, nr. 9, p. 1431–1437,

2008.

[8] M Ng, T Fleming, M Robinson și colab., „Global, regional și

prevalența națională a excesului de greutate și a obezității la copii

și adulți în timpul 1980-2013: o analiză sistematică a

Studiul Global Burden of Disease 2013", Lancet (Londra,

Anglia), voi. 384, nr. 9945, p. 766–81, 2014.

[9] K. Mueller, A. Anwander, HE M¨oller et al., „Sex-dependent

influențele obezității asupra substanței albe cerebrale investigate de

imagistica tensorului de difuzie”, PLoS One, vol. 6, nr. 4, Articolul ID

e18544, 2011.

[10] A. Must și SE Anderson, „Indicele de masă corporală la copii

și adolescenți: considerații pentru aplicații bazate pe populație”, International Journal of Obesity, vol. 30, nr. 4,

p. 590–594, 2006.

For more information:1950477648nn@gmail.com